Tratamiento de afs al planificar el embarazo. ¿Qué es el síndrome antifosfolípido y cómo tratarlo durante el embarazo?

El síndrome antifosfolípido (APS) es una afección en la que el cuerpo produce anticuerpos contra sus propias células. Durante el embarazo, dicha patología puede provocar su interrupción y otras complicaciones graves durante este período.

Causas

El síndrome antifosfolípido se detecta en entre el 2 y el 4% de todas las mujeres embarazadas. Aún se desconocen las causas exactas de esta patología. Los anticuerpos antifosfolípidos específicos se encuentran en una amplia variedad de afecciones, incluidas algunas enfermedades infecciosas. No es posible descubrir por qué en algunas mujeres este fenómeno conduce al desarrollo de complicaciones en el embarazo, mientras que en otras pasa desapercibido.

El SAF se considera una enfermedad hereditaria. Se sabe que en las mujeres que padecen esta patología, algunos genes específicos del sistema HLA se detectan con mucha más frecuencia. Son estos genes los que hacen que el sistema inmunológico funcione mal. Como resultado, el cuerpo comienza a producir anticuerpos agresivos que destruyen sus propias células.

Los anticuerpos específicos actúan directamente sobre los fosfolípidos, componentes de las membranas celulares. El endotelio (revestimiento interno) de los vasos sanguíneos es el que más sufre. El desarrollo de una disfunción endotelial conduce a la interrupción de varios procesos en el sistema de hemostasia. Aumenta la coagulación sanguínea y aumenta el riesgo de trombosis. La trombosis en los vasos sanguíneos de la placenta puede provocar un aborto espontáneo, desprendimiento de placenta y otras complicaciones graves del embarazo.

Factores de riesgo para desarrollar SAF:

• enfermedades autoinmunes (lupus eritematoso sistémico, esclerodermia, síndrome de Sjogren y otras);
• enfermedades infecciosas (hepatitis viral, VIH, virus de Epstein-Barr);
• procesos oncológicos (tumores de ovario, cáncer de sangre);
• tomando algo medicamentos(agentes hormonales y otros).

Síntomas

Reconocer el síndrome antifosfolípido durante el embarazo no es fácil. La enfermedad no presenta síntomas específicos que permitan al médico hacer un diagnóstico después del primer examen del paciente. Cuando se desarrolla APS, una mujer experimenta linea completa signos patologicos asociado con la formación de coágulos de sangre. Las manifestaciones de la enfermedad dependerán de la localización del proceso.

Posibles síntomas del SAF:

• hinchazón de las piernas;
• úlceras de larga duración que no cicatrizan en las extremidades inferiores;
• entumecimiento de las extremidades;
• sensación de hormigueo;
• dolor de cabeza;
• disnea;
• sensación de falta de aire;
• dolor intenso en el pecho;
• discapacidad visual;
• disminución de la memoria y la atención;
• promoción presión arterial.

Todos estos signos sólo indican el posible desarrollo de trombosis de un lugar u otro. La trombosis ocurre en una amplia variedad de patologías, y el síndrome antifosfolípido es solo una de las enfermedades de esta larga lista. Para descubrir la causa del aumento de la coagulación sanguínea, es necesario someterse a un examen por parte de un especialista.

Se debe asumir la presencia de APS en todas las mujeres con infertilidad y aborto espontáneo. La formación de anticuerpos agresivos conduce al hecho de que el embrión no puede adherirse completamente a la pared del útero. Su implantación se altera, lo que finalmente conduce a un aborto espontáneo. Algunas mujeres desarrollan infertilidad debido al APS.

La sospecha de APS en mujeres aparece en las siguientes situaciones:

• esterilidad;
• embarazo en regresión;
• 2 o más abortos espontáneos por primeras etapas(si se excluyen otros motivos para la interrupción del embarazo);
• aborto espontáneo espontáneo después de 10 semanas;
• muerte fetal intrauterina (debido a parto prematuro, gestosis grave o insuficiencia placentaria);
• nacimiento de un niño muerto;
• casos de trombosis en mujeres menores de 45 años (infarto, ictus, accidente cerebrovascular, trombosis de retina).

En todas estas situaciones, es imperativo someterse a un examen completo por parte de un especialista para excluir o confirmar el síndrome antifosfolípido.

Complicaciones del embarazo

El síndrome antifosfolípido puede provocar las siguientes complicaciones durante el embarazo:

Aborto espontáneo

La interrupción del embarazo con APS ocurre en las primeras etapas o después de 10 semanas. En el primer caso, se altera la implantación del embrión, lo que provoca su rechazo y muerte. El aborto espontáneo ocurre en las primeras 2 a 3 semanas de embarazo, a menudo antes de la ausencia del período. Es posible que la mujer ni siquiera sepa que estaba embarazada. Si ha estado intentando concebir un hijo durante mucho tiempo y sin éxito, debe someterse a una prueba de APS.

El aborto espontáneo después de 10 semanas se asocia con una alteración del flujo sanguíneo en la placenta en desarrollo. La formación de coágulos de sangre en el sistema madre-placenta-feto provoca desprendimiento de corion, hemorragia y aborto espontáneo. La interrupción del embarazo en el segundo trimestre también puede estar asociada con el síndrome antifosfolípido.

Nacimiento prematuro

La interrupción del embarazo entre las semanas 22 y 36 se denomina nacimiento prematuro. El síndrome antifosfolípido es uno de los razones comunes esta patología. El inicio del parto antes de lo previsto está indicado por la aparición de los siguientes síntomas:

• dolor en la zona abdominal inferior;
• dolor en la espalda baja;
• apertura y acortamiento del cuello uterino;
• descarga del tapón mucoso;
• derramamiento de agua

El nacimiento prematuro conduce al nacimiento de recién nacido prematuro. Cómo período más corto embarazo, más difícil será para el bebé adaptarse a la existencia fuera el útero de la madre. La lactancia de bebés prematuros se realiza en un departamento especializado. Durante algún tiempo, el recién nacido está en una incubadora, un dispositivo especial que sustenta la vida del niño. El alta a casa solo es posible después de que el bebé se haya adaptado completamente a las nuevas condiciones de vida.

insuficiencia placentaria

Un aumento de la coagulación sanguínea conduce inevitablemente a la formación de numerosos coágulos sanguíneos en la placenta. Como resultado, se altera el flujo sanguíneo en el sistema madre-placenta-feto. Se desarrolla insuficiencia placentaria, una condición en la que el bebé sufre mucho. La sangre del feto no recibe suficientes nutrientes, lo que provoca un retraso en su desarrollo. Los retrasos importantes en el desarrollo del bebé pueden provocar graves problemas de salud después del nacimiento.

La insuficiencia placentaria conduce inevitablemente a otra complicación del embarazo: la hipoxia fetal crónica. Con esta patología, el bebé no recibe suficiente oxígeno necesario para su pleno desarrollo. La hipoxia afecta principalmente al sistema nervioso fetal. La hipoxia prolongada puede provocar parálisis cerebral y otras enfermedades del sistema nervioso.

Preeclampsia

La preeclampsia es una patología específica que ocurre únicamente durante el embarazo. Se supone que la razón principal del desarrollo de gestosis en el SAF es la disfunción endotelial y una alteración natural de la adaptación del cuerpo de la mujer al inicio del embarazo. El aumento de la formación de trombos conduce a un fuerte aumento de la presión arterial hasta el desarrollo de eclampsia. La gestosis grave es una de las causas de parto prematuro y muerte fetal prenatal.

Desprendimiento prematuro de la placenta normalmente localizada (PONRP)

PONRP es una complicación extremadamente grave del embarazo. La formación de coágulos de sangre y la alteración del flujo sanguíneo en la placenta después de 20 semanas pueden provocar su desprendimiento de la pared uterina y un sangrado masivo. Esta condición es peligrosa para la vida de una mujer y su bebé. En caso de pérdida grave de sangre, se realiza una cesárea de emergencia independientemente de la etapa del embarazo.

Síndrome de Hellp

Raro y extremadamente patología peligrosa en obstetricia, en la que la probabilidad de muerte de la mujer y del feto es muy alta. El síndrome de HELLP ocurre en el tercer trimestre, con mayor frecuencia después de las 34 semanas. Con esta patología, se produce un espesamiento de la sangre, se forman coágulos de sangre y luego se produce sangrado. El síndrome HELLP se considera un grado extremo de insuficiencia orgánica múltiple, que ocurre cuando se altera la adaptación del cuerpo al embarazo.

Signos del síndrome HELLP:

• náuseas y vómitos;
• dolor en la región epigástrica;
• dolor en el cuadrante derecho;
• hinchazón;
• dolor de cabeza;
• ictericia;
• vómitos de sangre;
• hemorragias en los lugares de inyección.

Los síntomas son bastante inespecíficos y pueden ocurrir en una amplia variedad de enfermedades. A medida que avanza la patología, se desarrollan insuficiencia hepática grave, convulsiones y coma. El síndrome HELLP es una indicación directa de cesárea de emergencia y cuidados intensivos.

Diagnóstico

El APS se puede confirmar detectando los siguientes elementos en la sangre:

• lupus anticoagulante;
• anticuerpos anticardiolipina;
• Anticuerpos contra fosfolípidos.

Se dice que el síndrome antifosfolípido ocurre si estas sustancias se detectan en la sangre de una mujer dos o más veces seguidas. Los estudios se llevan a cabo a intervalos de 6 a 8 semanas. Una sola detección de anticuerpos no es indicativa. Estas sustancias pueden aparecer de forma transitoria, es decir, durante un corto período de tiempo. La presencia transitoria de anticuerpos no provoca infertilidad ni el desarrollo de complicaciones en el embarazo.

Indicaciones para la prueba:

• examen de infertilidad;
• preparación para el embarazo después de un aborto espontáneo o una regresión;
• sospecha de APS durante el embarazo;
• casos de trombosis en el pasado (infartos, ictus, accidentes cerebrovasculares);
• herencia complicada (trombosis en parientes cercanos menores de 45 años).

La sangre para la determinación de anticuerpos se extrae de una vena por la mañana con el estómago vacío. En vísperas del estudio, se recomienda abstenerse de comer durante 8 a 12 horas. Puede beber agua limpia antes de donar sangre.

Principios de tratamiento

Cuando se detecta APS, una mujer embarazada debe estar bajo la supervisión de un ginecólogo, terapeuta y hematólogo. Si es necesario, intervienen un cirujano vascular y un cardiólogo. Durante el embarazo, la futura madre debe visitar periódicamente al médico y someterse a todos los exámenes en fechas de vencimiento. Si la afección empeora o aparecen complicaciones, se lleva a cabo una terapia con medicamentos.

Indicaciones de hospitalización:

• deterioro del estado de la mujer y del feto durante la terapia;
• gestosis moderada y grave;
• alteración grave del flujo sanguíneo en la placenta;
• sangrado;
• Trombosis de cualquier localización.

Para tratar las consecuencias del síndrome antifosfolípido se utilizan dos grupos de fármacos:

• agentes antiplaquetarios;
• anticoagulantes.

Los agentes antiplaquetarios ayudan a reducir la agregación plaquetaria y, por tanto, reducen la coagulación sanguínea. Recetado por vía oral durante 3 semanas. La dosis la determina el médico.

Los anticoagulantes inhiben la actividad del sistema de coagulación sanguínea y previenen la formación de coágulos sanguíneos. Prescrito por vía subcutánea en un curso de 10 o más días. La dosis de anticoagulantes se selecciona individualmente.

Durante la terapia, se debe evaluar el estado del feto. Las mediciones Doppler se realizan cada 3-4 semanas. Este método le permite evaluar el estado del flujo sanguíneo y notar diversas alteraciones a tiempo. Si es necesario, se lleva a cabo la corrección de la insuficiencia placentaria y el retraso del crecimiento fetal.

El parto independiente durante un embarazo a término es posible si la condición de la mujer y del feto es satisfactoria. Si se desarrollan complicaciones del SAF, no se puede descartar la cesárea. La elección del método y el momento del parto depende de la duración del embarazo y de la gravedad de las manifestaciones del síndrome antifosfolípido.

No existe una prevención específica del SAF. Un examen temprano antes de planificar un embarazo ayudará a reducir el riesgo de complicaciones. Si se detectan anticuerpos antifosfolípidos, se recomienda la observación de un médico y el uso prolongado de medicamentos que reduzcan la viscosidad de la sangre. Este enfoque reduce la probabilidad de un resultado desfavorable durante el embarazo debido al SAF.

¿Qué tipo de problemas enfrenta una futura madre durante los nueve meses de su embarazo? Una cosa es que en una cita con el médico solo le moleste la secreción nasal o la garganta. Aunque se trata de un asunto desagradable, se puede solucionar. Pero, ¿qué pasa si, después del siguiente análisis, nos enfrentamos a problemas mucho más graves?

Hablemos hoy del síndrome antifosfolípido y del embarazo. ¿Qué tipo de diagnóstico es este, qué tan peligroso puede ser para usted y su hijo y cómo prevenirlo?

El síndrome antifosfolípido o síndrome de Hughes puede afectar a cualquier mujer que haya tenido problemas previos con el embarazo. Esta enfermedad está asociada con la producción de Cuerpo de mujer anticuerpos contra los fosfolípidos esenciales, lo que conduce a la formación de coágulos de sangre en los vasos de la placenta.

Naturalmente, estos trastornos no desaparecen así: el desarrollo normal del bebé se suspende y se produce de forma incorrecta, pueden aparecer complicaciones y, peor aún, la mujer puede perder al hijo.

¿Cuándo se puede desarrollar el síndrome antifosfolípido y por qué?

Las causas del síndrome antifosfolípido pueden ser completamente diferentes. Por ejemplo, si la futura madre padece lupus eritematoso, esclerodermia, artritis o es portadora de infecciones crónicas o tumores malignos, la probabilidad de que se enfrente al problema del síndrome antifosfolípido aumenta significativamente.

Cómo evitar tal diagnóstico y qué tan peligroso es

En las etapas de planificación del embarazo, es necesario someterse a un examen médico completo. Esto es necesario para determinar si tiene enfermedades crónicas y el mismo síndrome antifosfolípido, y tratar estos problemas de manera oportuna.

La verdad no siempre sucede como aconsejan los médicos, y una futura madre puede enterarse de la presencia del síndrome antifosfolípido mientras ya está embarazada. En tal situación, los médicos intentan prescribir el tratamiento más suave y terapia efectiva, que ayudaría al cuerpo de la mujer a restaurar el metabolismo, hacer frente a la normalización de los procesos redox a nivel celular y mejorar la circulación sanguínea en la placenta.

Esta terapia suele consistir en medicamentos y vitaminas especiales. Durante todo el tratamiento, la mujer debe estar bajo la estricta supervisión de especialistas para que puedan controlar el estado tanto del feto como de su madre.

No se preocupe demasiado si escucha un diagnóstico de síndrome antifosfolípido en su cita. El síndrome antifosfolípido y el embarazo, con el tratamiento adecuado, son conceptos completamente compatibles. Si el problema se detecta a tiempo, lo más probable es que tanto el embarazo como el parto salgan bien.

Signos del síndrome antifosfolípido

El síndrome antifosfolípido durante el embarazo puede manifestarse de formas completamente diferentes. Pero entre los principales síntomas se encuentran la aparición de paredes vasculares en la piel de la mujer, úlceras crónicas en las piernas y gangrena periférica. El síndrome antifosfolípido puede ser primario o secundario. No son muy diferentes entre sí, pero la secundaria se parece más a las enfermedades autoinmunes. La aparición de esta enfermedad en el primer trimestre casi siempre provoca un aborto espontáneo.

Para protegerse de consecuencias indeseables, usted debe determinar por sí mismo cuán necesario es un examen regular y oportuno. No creas que si nada te molesta, entonces estás absolutamente sano.

El embarazo es algo delicado y requiere una responsabilidad especial. Asegúrese de controlarse usted mismo para detectar el síndrome antifosfolípido si anteriormente ha tenido problemas como parto prematuro y aborto espontáneo. Un diagnóstico correcto y preciso es la mitad del camino hacia un tratamiento exitoso y eficaz. ¡Cuídate y mantente saludable!

Durante el primer trimestre, la mayoría periodo importante para patología autoinmune, controlamos la hemostasia cada 2 semanas. A partir del segundo día después de la ovulación en el ciclo de concepción, la paciente recibe 1 t (5 mg) de prednisolona o metipre-alfa. Vitaminas para embarazadas o complejos metabólicos, ácido fólico y, si es necesario, añadir antiagregantes plaquetarios y/o anticoagulantes. De los agentes antiplaquetarios en el primer trimestre, es preferible utilizar curantil N en una dosis de 25 mg 3 veces al día. Si aparecen signos de hipercoagulación o RCM, agregamos heparina 5000 UI 3 veces por vía subcutánea o HBPM (fraxiparina) 0,3 ml por vía subcutánea una vez al día o fragmin 0,2 ml (2500 UI) 2 veces por vía subcutánea al tratamiento hasta que los parámetros de hemostasia se normalicen.

Una opción alternativa para la terapia anticoagulante y antiplaquetaria es el uso de reopoliglucina 400,0 y 10.000 unidades de heparina por vía intravenosa en días alternos: 2-3 goteros. Esta opción de terapia se puede utilizar durante casi todo el embarazo para evitar el uso prolongado de una combinación de glucocorticoides y heparina.

Basándonos en nuestra amplia experiencia y buenos resultados clínicos en el tratamiento de esta categoría de pacientes, conviene detenerse en algunas cuestiones controvertidas en el tratamiento del síndrome antifosfolípido durante el embarazo.

La monoterapia con heparina no fraccionada o incluso en combinación con aspirina no proporciona tanto éxito terapéutico como sería deseable. La monoterapia con HBPM (fraxiparina, fragmin) es preferible a la heparina. Según Shehota H. et al. (2001), donde el principal tipo de terapia para el síndrome antifosfolípido es la aspirina y la HBPM, la incidencia de preeclampsia es del 18%, el retraso del crecimiento intrauterino es del 31% y el parto prematuro es del 43%, la mortalidad perinatal es del 7%.

Según los estudios, la incidencia de complicaciones para el feto con diferentes regímenes de terapia anticoagulante es diferente. Así, cuando se utilizó warfarina con o sin heparina, la pérdida del embarazo fue del 33,6%, los defectos fetales del 6,4%; heparina durante todo el embarazo a partir de las 6 semanas: no se identificaron malformaciones, la tasa de pérdida del embarazo fue del 26,5%.

Otro tema controvertido es el uso de inmunoglobulinas en el tratamiento de mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido. Todos los pacientes con síndrome antifosfolípido tienen una infección viral crónica. Debido a las peculiaridades del embarazo y al uso de glucocorticoides, incluso en dosis mínimas, es posible la reactivación. infección viral. Por lo tanto, durante el embarazo, se recomienda realizar 3 ciclos de terapia preventiva, que consiste en la administración intravenosa de inmunoglobulina en una dosis de 25 ml (1,25 g) en días alternos para un total de 3 dosis, mientras se prescriben simultáneamente supositorios con Viferon. . Pequeñas dosis de inmunoglobulina no suprimen la producción propia de inmunoglobulinas del cuerpo, sino que estimulan las defensas del cuerpo.

La inmunoglobulina se reintroduce a las 24 semanas de embarazo y antes del parto. Este es un lado del problema: la administración de inmunoglobulina para prevenir la activación de una infección viral.

También hay un segundo aspecto, el uso de grandes dosis de inmunoglobulina para suprimir la producción de autoanticuerpos.

Existe evidencia de que grandes dosis de inmunoglobulina suprimen la producción de autoanticuerpos y este método puede usarse en lugar de la terapia con glucocorticoides. Existe toda una serie de trabajos sobre la eficacia del uso de inmunoglobulinas. Así, según las investigaciones, la combinación del uso de pequeñas dosis de aspirina, heparina e inmunoglobulina intravenosa a dosis de 1 g/1 kg de peso durante 2 días de cada mes de embarazo hasta las 36 semanas dio muy buenos resultados. Buenos resultados- todas las pacientes completaron con éxito su embarazo. La administración de inmunoglobulina se inició antes de las 12 semanas de embarazo, y estos grupos incluyeron pacientes que recibieron la misma terapia sin inmunoglobulina en embarazos anteriores que terminaron desfavorablemente para el feto. Sin embargo, existen muchos opositores a la terapia con inmunoglobulinas y sus puntos principales son los siguientes:

• la inmunoglobulina es un fármaco muy caro, se deben utilizar grandes dosis y el coste del tratamiento oscila entre 7.000 y 14.000 dólares estadounidenses;
• existe la posibilidad de transmitir cualquier virus si la inmunoglobulina no está bien preparada;
• hay complicaciones por la administración de inmunoglobulina en forma de dolor de cabeza, náuseas, hipotensión;
• el uso de inmunoglobulina no mejora significativamente el resultado del tratamiento con heparina y aspirina.

A pesar de las objeciones, el interés por la terapia con inmunoglobulinas es extremadamente alto. Sólo el costo excesivo de este medicamento para nuestros pacientes y la imposibilidad de utilizar inmunoglobulina de producción nacional en grandes dosis debido a posibles complicaciones anafilácticas limitan el uso de este extremadamente método efectivo terapia. Cuando se administra inmunoglobulina, puede haber complicaciones en forma de reacciones alérgicas, dolores de cabeza y, a menudo, síntomas menores de enfermedad respiratoria aguda. Para prevenir estas complicaciones, es necesario analizar los niveles totales de inmunoglobulinas en sangre de las clases IgG, IgM e IgA. Cuando los niveles de IgA son bajos, la administración de inmunoglobulina es peligrosa debido a posibles reacciones anafilácticas. Se puede recomendar la administración de antihistamínicos antes y después de la administración de inmunoglobulinas, prescribir abundante líquido, té, café, jugos y, en caso de infecciones respiratorias agudas, antipiréticos. Como regla general, todas las complicaciones desaparecen en uno o dos días. Una parte integral del manejo del embarazo en pacientes con síndrome antifosfolípido es la prevención de la insuficiencia placentaria.

Estado del sistema fetoplacentario en el síndrome antifosfolípido

El efecto patogénico de los anticuerpos antifosfolípidos está asociado con la trombosis en los vasos de la placenta con la formación de infartos en la placenta y alteración de la microcirculación sanguínea. La consecuencia de estos trastornos es el desarrollo de insuficiencia placentaria. Según el examen de ultrasonido, la insuficiencia placentaria se diagnostica cuando aparecen signos de desnutrición fetal. Sin embargo, un examen cuidadoso de la placenta revela la presencia de infartos, quistes, adelgazamiento, encogimiento de la placenta, placentitis y otros cambios que indican una alteración en el funcionamiento normal de la placenta. Los datos de la cardiotocografía también son informativos para evaluar el estado del feto en pacientes con síndrome antifosfolípido. En el 70% de las mujeres embarazadas, a pesar de la terapia, se detecta algún grado de hipoxia fetal crónica. Sin embargo, los datos de CTG son informativos solo después de las 34 semanas de embarazo. La ecografía Doppler del flujo sanguíneo fetal-placentario tiene una gran importancia pronóstica al evaluar el estado del feto. La ecografía Doppler en diversas áreas del sistema fetoplacentario es un método de diagnóstico valioso para evaluar el estado del feto, puede servir como criterio para la efectividad de la terapia y es uno de los indicadores que determina el momento y los métodos de parto. El estudio se lleva a cabo entre 16 y 20 semanas con un intervalo de 3 a 4 semanas antes del parto. Si los indicadores de hemostasiograma se deterioran, se realizan mediciones Doppler semanalmente para evaluar la efectividad de la terapia.

Los estudios realizados sobre el flujo sanguíneo Doppler en la arteria del cordón umbilical a lo largo del tiempo durante un aborto espontáneo han demostrado que el flujo sanguíneo "cero" y "negativo" en cualquier edad gestacional son signos extremadamente desfavorables para evaluar el estado del feto; la terapia proporcionada no produce un efecto, que es consistente con los datos de la literatura. En tales casos, si la duración del embarazo lo permite, es necesario un parto urgente. La discrepancia entre los indicadores del flujo sanguíneo y la edad gestacional (tanto "avance" como "retraso") también son signos desfavorables que requieren una terapia más intensiva para normalizar el flujo sanguíneo, mejorar la función placentaria y combatir hipoxia crónica feto "Líder" se considera significativo si la diferencia es de 8 semanas o más.

Por lo tanto, las mediciones Doppler del flujo sanguíneo fetal-placentario realizadas durante la dinámica del embarazo permiten evaluar la efectividad de la terapia y determinar con mayor precisión el momento del parto.

La prevención y el tratamiento de la insuficiencia placentaria en pacientes con síndrome antifosfolípidos deben realizarse desde el primer trimestre del embarazo. al complejo medidas preventivas, además de la terapia antiplaquetaria y, si es necesario, anticoagulante, incluye cursos de terapia metabólica, realizados regularmente durante todo el embarazo con descansos de dos semanas.

Para el tratamiento de la insuficiencia placentaria en pacientes con síndrome antifosfolípido, es aconsejable utilizar fármacos como la administración intravenosa de Actovegin en una dosis de 5 ml en 250,0 ml de solución fisiológica de cloruro de sodio (curso: 5 goteros en días alternos), alternando con Instenon en una dosis de 2,0 ml en 200,0 ml de solución salina de cloruro de sodio, también 5 goteros. Se aconseja utilizar Essentiale-Forte por vía intravenosa mediante goteo o chorro lento, o en cápsulas, Troxevasin por vía intravenosa o en cápsulas.

Es recomendable realizar el tratamiento de la insuficiencia placentaria bajo el control de mediciones Doppler del flujo sanguíneo fetal-placentario, hemostasiograma para evaluar la efectividad de la terapia, seleccionar el momento óptimo del parto y evitar complicaciones iatrogénicas.

En caso de insuficiencia placentaria y falta de efecto del tratamiento farmacológico, se recomienda la plasmaféresis.

Estas tácticas de manejo y terapia antes y durante el embarazo nos permiten completar el embarazo sin complicaciones graves en el 95-96,7% de las mujeres con pérdida recurrente del embarazo causada por el síndrome antifosfolípido.

Por lo tanto, la combinación de varios fármacos con objetivos diferentes en una dosis mínima pero eficaz permite obtener el mejor efecto con menos complicaciones iatrogénicas.

En los últimos años se ha reportado el uso de cápsulas de aceite de pescado en dosis equivalentes a 5,1 g de ácido eicosapentoico (EPA) y ácido decosahexoenoico (DHA) en una proporción de 1:1,5 para el tratamiento de pacientes con síndrome antifosfolípido. EPA y DHA son ácidos grasos insaturados que se obtienen del plancton marino. Son capaces de suprimir competitivamente la saturación y el alargamiento de la cadena alfa del precursor del ácido araquidónico, el minoleato. Debido a su capacidad para inhibir la formación de tromboxano A y la agregación plaquetaria, estos ácidos tienen actividad antitrombótica.

La poca experiencia con el uso no nos permite evaluar la importancia preventiva de este método de terapia.

En el tratamiento de pacientes con síndrome antifosfolípido, es extremadamente importante conseguir no solo un niño vivo, sino también sano, ya que sin terapia casi el 90% o más de los embarazos mueren y solo el 10% nace vivo. Por tanto, un aspecto importante es evaluar el curso del período neonatal de los niños de madres con síndrome antifosfolípido. En las madres con síndrome antifosfolípido, que utilizan tecnologías terapéuticas y de diagnóstico modernas, el 90,8% de los niños nacen a término y no presentan alteraciones graves en el funcionamiento de órganos y sistemas vitales. Las desviaciones identificadas durante el período neonatal temprano se consideran una carga para los mecanismos de adaptación debido a las peculiaridades del período de desarrollo intrauterino, lo que permite clasificar a estos niños como con mayor riesgo de alteración de la adaptación. Las características del estado endocrino en forma de hipocortisolemia al nacer (46%) e insuficiencia tiroidea (24%) son de naturaleza transitoria, por regla general, no requieren terapia de reemplazo hormonal y desaparecen durante el primer mes de vida. Cambios en el estado inmunológico, como un aumento en el contenido sanguíneo de linfocitos T (CD3+), células T (CD4+), linfocitos B (CD19+), proporción de células que expresan moléculas de adhesión (CD11 p+), El aumento del nivel de interferón sérico durante la reducción de la actividad de las células productoras de interferón es de naturaleza compensatoria y adaptativa e indica un estado tenso del sistema inmunológico durante el período de adaptación neonatal temprana, lo que es consistente con la tendencia a desarrollar patología infecciosa e inflamatoria. .

En los recién nacidos de madres con síndrome antifosfolípido, es recomendable realizar estudios de control para evaluar el sistema pituitario-tiroides-suprarrenal en caso de un curso complicado del período de adaptación neonatal temprana para una terapia correctiva oportuna. Los cambios en el estado inmunológico identificados durante el período neonatal permiten recomendar un seguimiento clínico de estos niños para la prevención oportuna de enfermedades infecciosas e inflamatorias.

Prevención de complicaciones tromboembólicas después del parto.

El período posparto es el más peligroso para la salud de una madre posparto con síndrome antifosfolípido, ya que las complicaciones tromboembólicas se observan con más frecuencia que durante el embarazo. En nuestra práctica, tuvimos todos los casos de complicaciones trombofílicas en el posparto.

Para prevenir complicaciones tromboembólicas, es necesario continuar tomando prednisolona durante dos semanas en una dosis de 5 a 10 mg. El sistema de hemostasia se evalúa entre 3 y 5 días después del nacimiento. En caso de hipercoagulación grave, es aconsejable realizar un tratamiento breve con heparina en una dosis de 10 mil o 20 mil unidades por día por vía subcutánea durante 10 a 12 días (es preferible fraxiparina, fragmin) y prescribir aspirina 100 mg durante un mes. .

Si aparecen dolor en las articulaciones, fiebre, proteinuria y otros síntomas de enfermedades autoinmunes, se debe recomendar un examen por parte de un reumatólogo, ya que los trastornos autoinmunes subclínicos a menudo preceden a las formas manifiestas de enfermedades autoinmunes.

Síndrome antifosfolípido "catastrófico"

Actualmente, junto con el síndrome antifosfolípido habitual y secundario, se distinguen variantes clínicas y serológicas del síndrome antifosfolípido (Asherman R.A., 1997).

• Síndrome antifosfolípido "catastrófico".
• Otros síndromes microangiopáticos:
  • púrpura trombocitopénica trombótica;
  • síndrome hemolíticourémico;
  • Síndrome HELLP (hemólisis, aumento de enzimas hepáticas, trombocitopenia)
• síndrome de hipotrombinemia;
• Coagulación intravascular diseminada;
• Síndrome antifosfolípido en combinación con vasculitis.

El síndrome antifosfolípido "catastrófico" es un término acuñado por Asherman R.A. en 1992, anteriormente conocida como “vasculopatía no inflamatoria devastadora” (Ingram S. et al., 1987), se caracteriza por el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple debido a trombosis recurrentes en varios órganos durante un corto período de tiempo.

La combinación de este síndrome con el desarrollo de coagulación intravascular diseminada empeora el pronóstico. La génesis del síndrome antifosfolípido “catastrófico” es más compleja en comparación con lo que ocurre con el síndrome antifosfolípido. Se cree que en su desarrollo participan varios mediadores celulares (citocinas), responsables de la "explosión" de una respuesta inflamatoria clínicamente manifestada con el desarrollo de insuficiencia orgánica múltiple.

Este artículo proporciona una revisión de los datos del embarazo en enfermedades reumáticas seleccionadas, centrándose en el síndrome antifosfolípido (SAF). El SAF es una enfermedad autoinmune sistémica asociada con trombosis vascular y/o episodios repetidos de muerte fetal en presencia de niveles persistentemente elevados de anticuerpos antifosfolípidos. Los anticuerpos antifosfolípidos son un grupo heterogéneo de anticuerpos que reaccionan contra fosfolípidos, proteínas de unión a fosfolípidos y complejos fosfolípidos-proteínas. Los anticuerpos antifosfolípidos pueden afectar el crecimiento y desarrollo fetal y estos efectos pueden ocurrir en cualquier etapa del embarazo. Se analizan los factores que influyen en el resultado del embarazo, el desarrollo de la patología neonatal y se evalúan los riesgos. posibles complicaciones enfermedades reumáticas en esta categoría de pacientes. Atención especial dedicado a cuestiones de planificación y preparación para el embarazo. Las tácticas de manejo de mujeres embarazadas con SAF y la pauta posológica dependen en gran medida de la historia clínica previa (presencia/ausencia de trombosis no placentaria, número de abortos espontáneos, terapia previa). En este sentido, el artículo identifica grupos clínicos con varios tipos terapia.
Cabe señalar que algunos de los medicamentos discutidos no están aprobados por las autoridades reguladoras nacionales (Roszdravnadzor, FDA, etc.) y, por regla general, en la práctica clínica real se prescriben sin indicaciones oficiales (“off label”).

Palabras clave: síndrome antifosfolípido, embarazo, prevención de exacerbaciones.

Para cotización: Trofimov E.A., Trofimova A.S. Síndrome antifosfolípido: características del curso en mujeres embarazadas y opciones de tratamiento // Cáncer de mama. 2016. No. 15. págs. 1032–1036.

Para cotización: Trofimov E.A., Trofimova A.S. Síndrome antifosfolípido: características del curso en mujeres embarazadas y opciones de tratamiento // Cáncer de mama. Madre e hijo. 2016. N° 15. págs. 1032-1036

El curso del síndrome antifosfolípido durante el embarazo y su terapia.
Trofimov E.A., Trofimova A.S.

I.I. Universidad Médica Estatal del Noroeste Mechnikov, St. Petersburgo

El artículo revisa los datos sobre la evolución del embarazo en determinadas enfermedades reumáticas, en particular, en el síndrome antifosfolípido (SAF). La SFA es un trastorno autoinmune sistémico que se caracteriza por un aumento crónico de los niveles de anticuerpos antifosfolípidos y se manifiesta como trombosis vascular y/o pérdida fetal recurrente. Los anticuerpos antifosfolípidos son un grupo heterogéneo de anticuerpos que reaccionan contra fosfolípidos, proteínas de unión a fosfolípidos y complejos fosfolípido-proteína. Los anticuerpos antifosfolípidos afectan el crecimiento y desarrollo fetal durante cada etapa del embarazo. Se analizan los factores que afectan el resultado del embarazo y la patología neonatal. Se evalúan los riesgos de posibles complicaciones de las enfermedades reumáticas en estos pacientes. Se presta especial atención a la planificación y preparación para el embarazo. El manejo del embarazo en AFS y el régimen de dosificación dependen principalmente del historial médico, es decir, la trombosis no placentaria, el número de abortos espontáneos y el tratamiento previo. Teniendo esto en cuenta, en el artículo se describieron grupos clínicos con diferentes terapias. Cabe señalar que algunos de los medicamentos en discusión no están aprobados por las autoridades reguladoras nacionales (Servicio Federal Ruso de Vigilancia para la Protección de los Derechos del Consumidor y el Bienestar Humano, la Administración de Alimentos y Medicamentos, etc.) y generalmente se prescriben para un uso no indicado en práctica clínica del mundo real.

Palabras clave: síndrome antifosfolípido (SAF), embarazo, prevención de exacerbaciones.

Para citar: Trofimov E.A., Trofimova A.S. El curso del síndrome antifosfolípido durante el embarazo y su terapia // RMJ. 2016. No. 15. P. 1032–1036.

El artículo está dedicado a las características del curso del síndrome antifosfolípido en mujeres embarazadas y las opciones de tratamiento.

El embarazo afecta significativamente el sistema inmunológico de la madre: depresión del sistema inmunológico celular, aumento de la secreción de inmunoglobulinas, disminución de la función de los linfocitos debido a la expresión de proteínas especiales PSP (proteínas específicas del embarazo). Todas estas transformaciones tienen como objetivo la supervivencia del feto. Los procesos de cambios en el perfil de citoquinas de las células T auxiliares tipo 2 son dominantes en el mantenimiento de la "inmunotolerancia" durante el embarazo y pueden afectar diversas enfermedades autoinmunes. Hay una serie de fenómenos que pueden utilizarse para ver el efecto de la patología reumática en el embarazo y viceversa. Estos procesos son multidireccionales: por un lado, puede haber tanto la aparición de una enfermedad autoinmune sistémica (EAS) como una exacerbación de una patología existente (por ejemplo, un brote de nefritis lúpica), por otro lado, numerosos casos de Se han descrito remisiones inducidas por el embarazo en pacientes con artritis reumatoide. Además, la disfunción autoinmune característica de SAZ y la presencia de anticuerpos antifosfolípidos (APA) pueden provocar un mayor riesgo de aborto espontáneo, muerte fetal y preeclampsia. El transporte transplacentario de macromoléculas patológicas, especialmente anticuerpos anti-Ro/La o SS-A, SS-B, afecta directamente al feto y aumenta la probabilidad de desarrollar lupus neonatal. Finalmente, la alta actividad inmunoinflamatoria y el daño a los órganos internos dentro de la SAZ pueden tener un impacto significativo en las tasas de mortalidad materna y fetal.
El embarazo causa muchas cambios fisiológicos en el cuerpo de la madre además de la disfunción del sistema inmunológico. Por tanto, se produce un aumento significativo del volumen de sangre circulante (hasta un 40-45%), lo que puede agravar el curso de las enfermedades renales o del sistema cardiovascular. La tasa de filtración glomerular (TFG) aumenta aproximadamente un 50% durante el embarazo normal, por lo que es casi seguro que una paciente con proteinuria preexistente tendrá algún aumento en la cantidad de proteína en la orina. Como resultado de cambios en el componente de coagulación de la hemostasia, la actividad plaquetaria, la fibrinólisis, la estasis venosa, la compresión vascular por el útero embarazado y el reposo en cama forzado, aumenta la probabilidad de complicaciones trombóticas. Se notan hinchazón y sangrado de las encías, reflujo gastroesofágico, pérdida ósea significativa debido al embarazo, lactancia y el posible uso de glucocorticosteroides (GCS). Por tanto, incluso un embarazo normal puede agravar el curso de SAZ.
Los cambios fisiológicos o patológicos, incluida la hipertensión inducida por el embarazo, también pueden imitar la actividad de SAZ, lo que plantea ciertas dificultades a la hora de realizar un diagnóstico diferencial. Por ejemplo, el enrojecimiento o la hiperpigmentación de la cara se pueden confundir fácilmente con una erupción en mariposa malar centrífuga. El eritema palmar en mujeres embarazadas puede parecerse a una vasculitis cutánea. Leucocitosis fisiológica, anemia y nivel bajo Las plaquetas debidas a la hemodilución, que es común durante el embarazo, pueden imitar las manifestaciones hematológicas de SAZ. Como resultado del aumento de los niveles de fibrinógeno y la anemia, se puede observar una aceleración de la velocidad de sedimentación globular y este parámetro no puede ser un marcador objetivo de la actividad de la enfermedad. Muchas mujeres se quejan de artralgias difusas y dolores musculares y óseos, especialmente durante el primer embarazo. La hipertensión, la proteinuria, la insuficiencia renal y el edema asociados con la gestosis pueden simular diversas enfermedades o su exacerbación, incluida la nefritis lúpica, la nefropatía por esclerodermia aguda, la recaída de vasculitis y la glomerulonefritis necrotizante. El síndrome HELLP es una variante de la preeclampsia caracterizada por recuentos bajos de plaquetas, enzimas hepáticas elevadas, hemólisis, dolor abdominal y puede simular un lupus eritematoso sistémico (LES) o una exacerbación de la vasculitis sistémica. Finalmente, la eclampsia, que implica convulsiones o accidentes cerebrovasculares, puede confundirse con la afectación del sistema nervioso central en el LES o la neurovasculitis.

Síndrome antifosfolípido
A principios de los años cincuenta. El síndrome antifosfolípido (SAF) se ha descrito como una variante del LES o síndrome similar al lupus. Sin embargo, muy pronto se estableció que la relación entre la sobreproducción de APA y los trastornos trombóticos se produce en ausencia de signos clínicos y serológicos fiables de LES o de cualquier otra enfermedad importante. Para definir esta nueva forma nosológica se propuso el término “síndrome antifosfolípido primario”.
El desarrollo del radioinmunoensayo (1983) y de los métodos de ensayo inmunoabsorbente ligado a enzimas para la determinación de anticuerpos contra la cardiolipina contribuyó a la expansión de la investigación sobre el papel de los APA en las enfermedades humanas. Resultó que estos anticuerpos son un marcador serológico de un complejo sintomático único, que incluye trombosis venosa y/o arterial, diversas formas de patología obstétrica (principalmente abortos espontáneos recurrentes), trombocitopenia y otras enfermedades neurológicas, cutáneas, cardiovasculares y hematológicas. trastornos. En 1986, G. Hughes et al. propuso designar este complejo de síntomas como APS. En 1994, en el VI simposio internacional dedicado al estudio del SAF, se propuso llamar al SAF síndrome de Hughes, en honor al reumatólogo inglés que lo describió por primera vez y que hizo la mayor contribución al desarrollo de este problema.
La última revisión de los criterios para esta enfermedad tuvo lugar en Sydney en 2006. La interpretación de las manifestaciones clínicas cambió ligeramente; se agregaron anticuerpos contra la glicoproteína beta-2 I (AB2GP) a los criterios de laboratorio (Tabla 1). Actualmente se está desarrollando un diagnóstico práctico del SAF basado en los criterios australianos.

El espectro clínico de manifestaciones asociadas al SAF es bastante amplio: migraña, artritis/artralgia, hipertensión pulmonar, livedo reticularis, úlceras en las piernas, etc. Aunque la mayoría de ellas no fueron incluidas en los criterios diagnósticos finales del SAF de 2006, el lugar de estos fenómenos se discute activamente en la literatura.
La pérdida del embarazo es una complicación común del SAF en la práctica obstétrica; además, se llama la atención sobre el hecho de que la preeclampsia y la eclampsia a menudo ocurren cuando se combinan SAF y LES. El síndrome de HELLP en combinación con la circulación ACPA es más grave y a menudo ocurre en el segundo trimestre en lugar del tercero. El riesgo de desarrollar infarto de hígado en pacientes con síndrome HELLP asociado con ACPA aumenta 30 veces en comparación con la versión seronegativa del síndrome HELLP. Además, el SAF suele desarrollar otras complicaciones trombóticas múltiples que requieren un tratamiento más agresivo que en pacientes con el curso tradicional del síndrome HELLP. El embarazo en sí es un factor de riesgo para el desarrollo de hipercoagulación y, con la aparición del SAF, la probabilidad de trombosis en la madre aumenta significativamente. En casos raros, se puede desarrollar SAF catastrófico durante el embarazo: en los estudios analizados se identificaron 15 casos, característica distintiva lo cual se debió a que casi la mitad de los pacientes tenían antecedentes previos de SAF latente. Las pacientes pueden tener otras complicaciones hematológicas del SAF, como trombocitopenia grave en el segundo y tercer trimestre del embarazo.
Los eventos adversos más comunes asociados con el SAF en mujeres embarazadas son el parto prematuro y el retraso del crecimiento intrauterino. El parto prematuro es más común en pacientes que tienen una combinación de SAF y LES, y la incidencia oscila entre el 10 y el 40%. En un estudio, los autores intentaron determinar las causas de los resultados neonatales adversos (parto prematuro, restricción del crecimiento intrauterino, puntuaciones bajas de Apgar). Dichos factores fueron la presencia de anticuerpos VAC, ACLA, AB2GP y antecedentes de trombosis vascular antes del embarazo. En ausencia de estos factores (incluso en presencia de antecedentes obstétricos previos), se observó un resultado neonatal más favorable.
En casos raros, se desarrolla trombosis en el feto o el recién nacido debido al transporte transplacentario de APA. En tales casos, podemos estar hablando de la presencia de SAF neonatal. El riesgo de trombosis en esta cohorte de pacientes disminuye junto con una disminución en la concentración de APA materno, pero posteriormente se observan dificultades de aprendizaje, disminución de la memoria y otras funciones cognitivas. Actualmente existen registros (registro europeo de bebés nacidos de madres con síndrome antifosfolípido) para monitorizar las consecuencias neuropsicológicas a largo plazo del SAF neonatal.
VAC parece ser el factor de riesgo más importante de resultados adversos del embarazo, incluida la pérdida del embarazo. Actualmente, los métodos para determinar la concentración de BAC no están estandarizados, a diferencia de las pruebas asociadas a la determinación de anticardiolipinas y beta-2 glicoproteína I. Actualmente se está completando el estudio observacional prospectivo multicéntrico PROMISSE, cuyo objetivo principal es el seguimiento del SAF. -Mujeres embarazadas positivas y asociadas a LES. Un análisis reciente de datos provisionales encontró que el nivel de BAC es el único marcador de laboratorio de APS asociado con resultados adversos del embarazo, como muerte fetal durante el parto, restricción del crecimiento intrauterino y parto prematuro. Por otro lado, existe evidencia de que sólo la combinación de VAC, ACPA y AB2GP en un paciente particular es un predictor de muerte fetal intraparto. Esta información es algo tranquilizadora para aquellos pacientes que tienen un título bajo o moderado de ACLA, AB2GP. Para evaluar oportunamente el riesgo de trombosis en pacientes con SAF, es necesario realizar un examen exhaustivo de la presencia de marcadores de trombofilia hereditaria (genes de fibrinólisis: PAI-I, PLAT; genes del receptor de plaquetas: ITGA2, ITGB3, Gplba; sistema de coagulación sanguínea genes: Fl, F2, F5, F7 ), la presencia de hiperhomocisteinemia. Recientemente, ha surgido evidencia sobre la relación entre los cambios en los niveles séricos del complemento durante el embarazo y los resultados adversos. La interpretación de este fenómeno parece muy difícil: con eclampsia y APS primario, es posible un aumento del título, y con LES y APS secundario, es posible hipocomplementemia. El complemento es un predictor importante de resultados adversos del embarazo y de la mortalidad en un modelo de SAF en ratones, y parece probable que la activación del sistema del complemento desempeñe un papel negativo similar en la población humana.

Recomendaciones para el manejo de la gestante con SAF
El desarrollo oportuno del tratamiento del SAF obstétrico se remonta a 1980-1985, cuando las pacientes con ACPA, VAC y fallas obstétricas comenzaron a recibir GCS (prednisolona) y ácido acetilsalicílico (AAS) en pequeñas dosis. Además, la dosis de corticosteroides se aumentó gradualmente hasta que BAC u otros marcadores de APS alcanzaron niveles aceptables. En los años 1990. Los estudios han demostrado que dosis bajas de heparina en combinación con pequeñas dosis de AAS eran tan efectivas como los corticosteroides, pero con mucho menos efecto. efectos secundarios. Actualmente, la combinación de antiagregantes plaquetarios y anticoagulantes directos es estándar: la dosis de heparina de bajo peso molecular (HBPM) suele ser de 40 mg de enoxaparina al día, algunos expertos utilizan 30 mg dos veces al día, la dosis de heparina no fraccionada (HNF) suele ser de 5000 unidades dos veces al día./día
Los estudios muestran que la combinación de heparina en dosis bajas y AAS en dosis bajas es más eficaz que la monoterapia con AAS, con una tasa de éxito de aproximadamente el 75% frente al 40%. No se encontraron diferencias fundamentales entre las dosis bajas y altas de anticoagulantes, así como entre la heparina no fraccionada y la heparina HBPM. Este tipo de terapia es de primera línea y es la más eficaz para prevenir la pérdida temprana del embarazo.
La terapia de segunda línea incluye el uso de inmunoglobulina humana intravenosa (IGIV). Algunos expertos en esta etapa recomiendan aumentar la dosis de heparina a dosis terapéuticas generales. El único ensayo controlado que utilizó IVIG no mostró mejoras significativas en los resultados del embarazo. Sin embargo, existe un número importante de estudios no controlados, casos clínicos publicados que muestran un excelente efecto con el uso combinado de IGIV, dosis bajas de AAS y HBPM. Con un aumento adicional en el nivel de ACLA, VAC, la plasmaféresis se puede utilizar con éxito. Los métodos más prometedores para tratar el SAF en el futuro son la inhibición del complemento, así como el uso de terapia biológica genéticamente modificada.
El tratamiento con dosis medias/altas de corticoides actualmente prácticamente no se utiliza debido a la falta de evidencia de su eficacia y a los efectos negativos en el organismo tanto de la madre como del feto. El uso de GCS está justificado sólo si el APS se desarrolla en el contexto de alguna enfermedad (LES, enfermedad de Sjogren, etc.). El uso de GCS en estos casos tiene como objetivo tratar no el APS, sino la enfermedad subyacente.
En el posparto se debe continuar la terapia anticoagulante por un período de 6 a 8 semanas. incluso en pacientes sin antecedentes de trombosis.
Las tácticas de manejo de mujeres embarazadas con SAF y la pauta posológica dependen en gran medida de la historia clínica previa (presencia/ausencia de trombosis no placentaria, número de abortos espontáneos, terapia previa). En este sentido, se pueden distinguir los siguientes subgrupos:

1. Pacientes con marcadores serológicos únicos de SAF (sin embarazo previo, con un episodio de aborto espontáneo inexplicable antes de las 10 semanas de gestación), sin antecedentes de trombosis.
La táctica para controlar esta categoría de mujeres es utilizar pequeñas dosis de AAS, que se prescriben durante todo el embarazo y durante 6 meses. después de la entrega.
Si las mujeres embarazadas tienen ACPA muy positivo (más de 65 unidades GPL), es recomendable prescribir HBPM. El riesgo de desarrollar complicaciones trombóticas es alto no solo durante el embarazo, sino también en el período posparto (dentro de los 6 meses posteriores al nacimiento). A la entrega naturalmente Es aconsejable retomar el tratamiento con HBPM en el posparto. En caso de seccion de cesárea La administración de HBPM se cancela con 2-3 días de anticipación y se reanuda en el período posparto, seguido de una transición a la recepción de anticoagulantes indirectos.
2. Pacientes con SAF sin antecedentes de trombosis no placentaria y mujeres con marcadores serológicos de SAF y antecedentes de dos o más abortos espontáneos inexplicables (antes de las 10 semanas de gestación).
Las tácticas de manejo para esta categoría de mujeres embarazadas consisten en el uso combinado de pequeñas dosis de AAS (50-150 mg/día) desde el momento de la concepción hasta el parto y HNF (enoxaparina, etc.) o HNF (5000-10 000 unidades cada 12 horas) desde el momento del embarazo documentado y antes del parto. 12 horas después del nacimiento se debe reanudar el tratamiento con HBPM, UFH (o warfarina).
El tratamiento prolongado con heparina en mujeres embarazadas puede provocar el desarrollo de osteoporosis. Como resultado, todas las mujeres embarazadas que reciben tratamiento con heparina deben tomar suplementos de calcio (1500 mg/día) y vitamina D3 (al menos 1000 UI/día).
3. Pacientes con SAF y antecedentes de trombosis no placentaria (que recibieron warfarina antes del embarazo).
Requerido hasta 6 semanas. embarazo, suspenda la warfarina. Posteriormente, la embarazada toma AAS en dosis bajas en combinación con UFH.
4. Si la terapia estándar es ineficaz durante el próximo embarazo La inmunoglobulina se utiliza por vía intravenosa a razón de 0,4 g/kg durante 5 días cada mes de embarazo.

Literatura

1. Miyakis S., Lockshin M.D., Atsumi T. et al. Declaración de consenso internacional sobre una actualización de los criterios de clasificación para definir el síndrome antifosfolípido (SAF) // J Thromb Haemost. 2006. vol. 4. R. 295–306.
2. Tsirigotis P., Mantzios G., Pappa V. et al. Síndrome antifosfolípido: un factor predisponente al síndrome HELLP de aparición temprana // Rheumatol Int. 2007. vol. 28. R. 171-174.
3. Gómez-Puerta J., Cervera R., Espinosa G. et al. Síndrome antifosfolípido catastrófico durante el embarazo y el puerperio: características maternas y fetales de 15 casos // Ann Rheum Dis. 2007. vol. 66. R. 740–746.
4. Ruffatti A., Calligaro A., Hoxha A. et al. Características clínicas y de laboratorio de mujeres embarazadas con síndrome antifosfolípido y resultado neonatal // Arthritis Care Res. 2010. vol. 62. R. 302–309.
5. Boffa M.C., Lachassinne E. Trombosis perinatal infantil y anticuerpos antifosfolípidos: una revisión // Lupus. 2007. vol. 16. R. 634–641.
6. Mekinian A., Lachassinne E., Nicaise-Roland P. et al. Registro europeo de bebés nacidos de madres con síndrome antifosfolípido // Ann Rheum Dis. 2013. vol. 72. R. 217-222.
7. Lockshin M.D., Kim M., Laskin C.A. et al. Predicción de resultados adversos del embarazo por la presencia de anticoagulante lúpico, pero no de anticuerpos anticardiolipina, en pacientes con anticuerpos antifosfolípidos // Arthritis Rheum. 2012. vol. 64. R. 2311–2318.
8. Ruffatti A., Tonello M., DelRoss T. et al. Perfil de anticuerpos y curso clínico en el síndrome antifosfolípido primario con morbilidad durante el embarazo // Thromb Haemost. 2006. vol. 96. R. 337–341.
9. Danowski A., de Azevedo M.N., de Souza Papi J.A. et al. Determinantes del riesgo de trombosis venosa y arterial en el síndrome antifosfolípido primario y el síndrome antifosfolípido con lupus eritematoso sistémico // J Rheumatol. 2009. vol. 36. R. 1195-1199.
10. Gris JC, Perneger TV, Quere I. et al. Anticuerpos antifosfolípidos/antiproteínas, autoanticuerpos relacionados con la hemostasia y homocisteína plasmática como factores de riesgo para la primera pérdida temprana del embarazo: un estudio de casos y controles emparejado // Sangre. 2003. vol. 102. R. 3504–3513.
11. Salmon J.E., Girardi G., Holers N.M. La activación del complemento media la pérdida del embarazo inducida por anticuerpos antifosfolípidos // Lupus. 2003. vol. 12. R. 535–538.
12. Cowchock FS, Reece EA, Balaban D. et al. Pérdidas fetales repetidas asociadas con anticuerpos antifosfolípidos: un ensayo colaborativo aleatorizado que compara la prednisona con el tratamiento con heparina en dosis bajas // Am JObstet Gynecol. 1992. vol. 166. R. 1318-1323.
13. Rai R., Cohen H., Dave M. et al. Ensayo controlado aleatorio de aspirina y aspirina más heparina en mujeres embarazadas con abortos espontáneos recurrentes asociados con anticuerpos fosfolípidos (o anticuerpos antifosfolípidos) // BMJ. 1997. vol. 314. R. 253–256.
14. Kutteh W.H. Pérdida recurrente del embarazo asociada a anticuerpos antifosfolípidos: el tratamiento con heparina y aspirina en dosis bajas es superior a la aspirina en dosis bajas sola // Am J Obstet Gynecol. 1996. vol. 174. R. 1584-1589.
15. Ziakas P.D., Pavlou M., Voulgarelis M. Tratamiento con heparina en el síndrome antifosfolípido con pérdida recurrente del embarazo: una revisión sistemática y un metanálisis // Obstet Gynecol. 2010. vol. 115. R. 1256-1261.
16. Mak A., Cheung MWL, Cheak AAC. et al. La combinación de heparina y aspirina es superior a la aspirina sola para mejorar los nacidos vivos en pacientes con pérdida recurrente del embarazo y anticuerpos antifosfolípidos positivos: un metanálisis de ensayos controlados aleatorios y metarregresión // Reumatología. 2010. vol. 49. R. 281–288.
17. Fishman P., Falach-Vaknine E., Zigelman R. et al. Prevención de la pérdida fetal en el síndrome antifosfolípido experimental mediante la administración in vitro de interleucina-3 recombinante // J Clin Invest. 1993. vol. 41. R. 1834–1877.

Una de las razones por las que no se produce un embarazo, los abortos espontáneos repetidos (en todos los trimestres del embarazo), los abortos fallidos y los partos prematuros es el síndrome antifosfolípido. Desafortunadamente, la mayoría de las mujeres se enteran del síndrome antifosfolípido durante el embarazo después de varios intentos fallidos de tener un hijo.

El síndrome antifosfolípido (SAF) es un trastorno autoinmune en el que los anticuerpos antifosfolípidos están presentes en el plasma sanguíneo y ciertas manifestaciones clínicas están presentes. Tales manifestaciones pueden ser: trombosis, patología obstétrica, trombocitopenia, trastornos neurológicos.

Anticuerpos antifosfolípidos:

En 2 a 4% de las mujeres con embarazo saludable detectar anticuerpos antifosfolípidos en la sangre;

Las mujeres con abortos espontáneos repetidos o embarazos múltiples perdidos tienen anticuerpos antifosfolípidos en 27 a 42% de los casos;

La causa del tromboembolismo en 10 a 15% de los casos son los anticuerpos antifosfolípidos;

1/3 de los accidentes cerebrovasculares a una edad temprana también son consecuencia de la acción de los anticuerpos antifosfolípidos.

Signos del síndrome antifosfolípido

El síntoma principal del síndrome antifosfolípido es la trombosis venosa o arterial. En la trombosis venosa, las venas de la pierna se ven afectadas con mayor frecuencia y en la trombosis arterial, los vasos cerebrales.

Para realizar un diagnóstico de síndrome antifosfolípido, manifestaciones clínicas de la enfermedad y confirmación de laboratorio. Manifestación clínica síndrome antifosfolípido durante el embarazo: patología del embarazo, abortos espontáneos repetidos, antecedentes de abortos fallidos, preeclampsia y eclampsia, trombosis vascular.

Un signo de laboratorio de APS durante el embarazo es la presencia de un título alto de anticuerpos antifosfolípidos en la sangre.

Marcadores (tipos) de anticuerpos antifosfolípidos:
Anticoagulante lúpico (LA);
Anticuerpos contra cardiolipina (aCL);
Anticuerpos contra la glicoproteína ß2 de clase 1 (aß2-GP1).

Los anticuerpos antifosfolípidos son autoinmunes y están relacionados con infecciones.

Los médicos pueden hablar sobre un posible síndrome antifosfolípido durante el embarazo si:

Hubo más de una muerte de un niño con más de 10 semanas de embarazo;

Si hubo parto prematuro con menos de 34 semanas por eclampsia, preeclampsia o disfunción placentaria;

3 o más abortos espontáneos (embarazo congelado) en menos de 10 semanas.

En cuanto a la prueba de APS, se prescribe dos veces para confirmar el diagnóstico. El intervalo entre ellos debe ser de al menos 12 semanas ( doctores antes recomendado 6 semanas). El título de anticuerpos debe ser alto, más de 40. Pero en los laboratorios ofrecen valores mucho más bajos, por ejemplo:

IgM AT a cardiolipina 8-por encima de lo normal U/ml IgG AT a ß2-glicoproteína 8-por encima de lo normal U/ml

Los tipos de síndrome antifosfolípido son: primario, secundario y catastrófico.

Manifestaciones del síndrome antifosfolípido durante el embarazo.

El siguiente diagrama muestra las manifestaciones del síndrome antifosfolípido durante el embarazo. Se trata de abortos espontáneos, es decir, interrupción natural del embarazo (abortos espontáneos); retraso en el desarrollo fetal; nacimiento prematuro e incluso muerte fetal intrauterina.

Efecto del síndrome antifosfolípido en el embarazo:

APS tiene un efecto trombótico: trombosis de los vasos placentarios, restricción del crecimiento fetal, aborto espontáneo recurrente, preeclampsia.

El efecto no trombótico del síndrome antifosfolípido es una disminución de la progesterona, supresión de la síntesis de hCG y daño al embrión. El embarazo con APS no se produce debido a una violación de la implantación del blastocisto (se ha producido la concepción, pero el bebé no puede adherirse ni desarrollarse firmemente).

Medicamentos para el tratamiento del SAF durante el embarazo.

El síndrome antifosfolípido durante el embarazo debe tratarse para poder tener y dar a luz a un bebé sano. Hay una serie de medicamentos que prescribe el médico:

Glucocorticoides;
Aspirina en pequeñas dosis;
heparina no fraccionada;
Aspirina en dosis bajas + heparina no fraccionada (eficaz);
Heparina de bajo peso molecular(eficaz);
Heparina de bajo peso molecular + aspirina en pequeñas dosis (eficaz);
warfarina;
Hidroxicloroquina;
Plasmaféresis (no recomendado durante el embarazo).