Onmk es una enfermedad peligrosa que afecta cómo. Accidente cerebrovascular de tipo isquémico en el hemisferio derecho con hemiparesia izquierda

El límite entre un accidente cerebrovascular y un accidente cerebrovascular transitorio (TCI) es muy arbitrario y se basa únicamente en el límite de tiempo de 24 horas: con el desarrollo de síntomas neurológicos durante un período de menos de 24 horas, el TCI se diagnostica, en 24 horas - un golpe. La eliminación de los síntomas cerebrales no indica la ausencia de daño cerebral focal. Son posibles tanto accidentes cerebrovasculares asintomáticos, es decir, casos de desarrollo asintomático de focos de daño vascular en el cerebro, como formas clínicas de PNMK con daño cerebral focal (en estos casos, cuando el daño cerebral focal se confirma mediante CT/MRI, se considera un accidente cerebrovascular). diagnosticado).

Accidentes cerebrovasculares transitorios

Los accidentes cerebrovasculares transitorios (ICT) se caracterizan por la aparición repentina de síntomas neurológicos focales y/o cerebrales en el contexto de una enfermedad vascular y duran varios minutos, con menos frecuencia horas, pero no más de un día y finalizan con la restauración completa de la salud alterada. funciones. Las PNMK con síntomas focales, que se desarrollan como resultado de una isquemia cerebral local a corto plazo, se denominan ataques isquémicos transitorios (AIT). La segunda forma de PNMK es una crisis hipertensiva cerebral. Según la frecuencia, las PNMK se clasifican en raras (una vez al año), de frecuencia media (no más de 2 a 3 veces al año) y frecuentes (más de 2 a 3 veces al año).

Manifestaciones clínicas de formas individuales de PNMK.

1. Crisis hipertensiva cerebral. Los síntomas cerebrales generales son típicos: dolor de cabeza, mareos, náuseas, estupor, ruidos en la cabeza y/o en los oídos, debilidad general, somnolencia (con menos frecuencia, agitación psicomotora), vómitos (no asociados con la ingesta de alimentos). La conciencia suele ser clara, pero es posible que haya confusión, estupor y/o agitación psicomotora. Si se pierde el conocimiento, es sólo por un corto tiempo. Las manifestaciones de distonía vegetativo-vascular son frecuentes (hiperemia o palidez de la piel, hiperhidrosis, taquicardia o bradicardia, temblores tipo escalofrío, poliuria). Es posible que se produzcan convulsiones.
Existen importantes dudas sobre la independencia nosológica de la crisis hipertensiva cerebral. Más a menudo, bajo su máscara clínica se esconde una crisis simpatico-suprarrenal del tipo “ataque de pánico”.

Con especial cuidado (no más del 20-25% del nivel inicial en 40 minutos) se debe reducir la presión arterial en caso de insuficiencia vertebrobasilar y aterosclerosis; en este caso, el paciente debe acostarse debido a la posibilidad de una disminución más pronunciada de la presión arterial. Para tratar un aumento repentino de la presión arterial, es posible utilizar medicamentos debajo de la lengua. Por lo tanto, la terapia para una crisis sin complicaciones comienza tomando de 10 a 20 mg de nifedipina (por ejemplo, Cordaflex) debajo de la lengua. Su efecto es predecible: generalmente después de 5 a 30 minutos, la presión arterial y la presión arterial comienzan a disminuir gradualmente (entre un 20 y un 25%) y la salud mejora; duración de la acción - 4-5 horas. Si no se produce ningún efecto, se repite la dosis al cabo de 30 minutos. Contraindicaciones: infarto agudo de miocardio.
Características diagnósticas: a menudo el diagnóstico de crisis hipertensiva se realiza cuando realmente ocurre el paroxismo vegetativo - “ ataque de pánico"o crisis simpato-suprarrenal (obsoleta).
Una crisis hipertensiva debe diferenciarse de un paroxismo vegetativo en forma de "ataque de pánico".

2. TIA caracterizado por síntomas focales determinados por la zona trastornos vasculares. El inicio suele ser agudo. En el 15-20% de los casos, los ECA después de un AIT muestran lesiones en el cerebro. La ausencia de estos no excluye la presencia de daño cerebral microfocal. La recurrencia de AIT indica IM inminente. Opciones TIA (por localización):
a) en el sistema de la arteria carótida (que se manifiesta por el desarrollo de debilidad y (o) entumecimiento en una extremidad o extremidades según el hemitipo o en la mitad de la cara y el brazo. Posible afasia, problemas de visión en un ojo;
b) en el sistema de arterias vertebrales (sistema vertebrobasilar). Se manifiesta por mareos, náuseas, a veces vómitos, ataxia, nistagmo, disartria. A veces se añaden paresia de pares craneales, trastornos de la fonación y la deglución, paresia cruzada de las extremidades o triparesis, síndromes alternos.
La prevención de la PNMK depende del mecanismo de su desarrollo e incluye el uso regular, a menudo de por vida, de medicamentos con efecto antiplaquetario y/o medicamentos que reducen presion arterial. Tal vez cirugía Estenosis y anomalías detectadas mediante ecografía y exploración dúplex.

Infarto cerebral

El ictus cerebral (IM) es la aparición repentina (en cuestión de minutos, con menos frecuencia en horas) de síntomas neurológicos focales y/o trastornos cerebrales, síndrome meníngeo de origen cerebrovascular, que persisten durante más de 24 horas o provocan la muerte del paciente en un período de tiempo más corto.
Siempre que las funciones deterioradas se restablezcan por completo en un plazo máximo de 3 semanas desde el inicio de la enfermedad, el IM se denomina "accidente cerebrovascular leve". El MI es un síndrome. Los accidentes cerebrovasculares son heterogéneos en sus causas y mecanismos de desarrollo y no son una enfermedad independiente.

Básico manifestaciones clínicas
En la mayoría de los casos, el IM tiene manifestaciones clínicas claras, pero en el 20% de los casos el IM es oculto y asintomático. Los síntomas clínicos se deben a la presencia de síndromes focales y/o cerebrales y/o meníngeos.
Los síntomas focales están determinados por la localización de las áreas afectadas del cerebro y están representados por trastornos motores, del habla, sensoriales, de coordinación, visuales y otros y sus combinaciones.
Trastornos cerebrales generales: deficiencia y cambios dolorosos de conciencia, dolor de cabeza, mareos, vómitos. Como parte del síndrome cerebral general o de forma independiente, puede ocurrir el síndrome meníngeo (meníngeo) (rigidez de nuca, hiperestesia a la luz y al sonido, síntomas de Kernig, Brudzinsky, etc.).
El IM está clínicamente representado principalmente por síntomas focales, hemorragia intracerebral (por síntomas cerebrales y focales generales, hemorragia subaracnoidea) por síndrome meníngeo. Sin embargo, según los datos clínicos, en el 20-30% de los casos es imposible determinar la naturaleza del accidente cerebrovascular, ya que las manifestaciones clínicas de sus diversas formas suelen ser muy similares. Para verificar la naturaleza del IM, se necesitan métodos de investigación adicionales: tomografía computarizada, resonancia magnética, punción espinal.
La relación entre la frecuencia de accidente cerebrovascular isquémico e intracerebral es de 4:1.
El IM se complica por el desarrollo de hidrocefalia obstructiva aguda con un fuerte aumento de la presión intracraneal, que debe tenerse en cuenta a la hora de tratar y decidir la conveniencia de una intervención neuroquirúrgica.
En 1999, se creó en Rusia la Asociación Nacional para la Lucha contra el Accidente Cerebrovascular, que organizó el Centro Federal para la Prevención y el Tratamiento de las ECV dependiente del Ministerio de Salud de la Federación de Rusia, así como varios centros regionales municipales. Uno de estos centros funciona en Kursk como parte del Departamento de Neurología y Neurocirugía.

Mecanismos de desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico.

Las variantes del accidente cerebrovascular isquémico, el tipo más común de accidente cerebrovascular, difieren mucho en el mecanismo de desarrollo. Subtipos patogenéticos de ictus isquémico:

1. Aterotrombótico, también incluye embolia arterioarterial (frecuencia - 20-21%).
Mecanismo: trombosis. Consecuencia del daño a las arterias braquiocefálicas, grandes arterias intracerebrales y arco aórtico.
Características diagnósticas: a menudo debuta durante el sueño.
La presencia de lesiones ateroscleróticas de las arterias extra y/o intracraneales (proceso estenótico severo, oclusivo, placa aterosclerótica con una superficie irregular, con un trombo adyacente) correspondiente al foco en el cerebro.
La catástrofe suele ir precedida por ataques isquémicos transitorios ipsilaterales.

2. Cardioembólico (25-27%).
La fuente de la embolia es la aurícula o el ventrículo izquierdo. Causas cardíacas de formación de trombos: endocarditis infecciosa, aneurisma aórtico, estenosis de la válvula mitral, trombos mitrales, zona de infarto de miocardio, aneurisma cardíaco postinfarto, fibrilación auricular no valvular - fibrilación auricular, etc.
Características diagnósticas: aparición repentina: aparición de síntomas neurológicos en un paciente despierto y activo. El déficit neurológico es más pronunciado al inicio de la enfermedad.
La presencia de patología cardíaca - una fuente de embolia. Hay antecedentes de tromboembolismo en otros órganos.

3. Hemodinámico (19-20%).
Mecanismo: alteraciones de la hemodinámica cerebrovascular con disminución de la presión arterial (durante el sueño, durante la acción de fármacos antihipertensivos, con hipotensión arterial ortostática, etc.), disminución del gasto cardíaco durante la isquemia miocárdica, disminución de la frecuencia cardíaca en el contexto de aterosclerosis de los vasos cerebrales, sus deformaciones, anomalías estructurales congénitas y/o adquiridas).

4. Lacunares (20-22%).
Mecanismos:

1. lesión primaria de pequeñas arterias perforantes del cerebro (D = 40-80 µm) - ramas de la MCA, ACA y PCA proximales, arteria basilar;
2. bloquear la boca de una arteria normal con una placa de ateroma ubicada en una arteria “materna” más grande. La detección de un defecto cerebral depende de la capacidad de resolución de la TC.

Características diagnósticas: hipertensión arterial preexistente. La presión arterial suele estar elevada.
La presencia de síndromes neurológicos característicos (síndrome lacunar puramente motor, puramente sensorial, hemiparesia atáxica, disartria y monoparesia, mutismo en el síndrome capsular bitemporal, síndrome hipercinético, monoparesia aislada de brazo, pierna, facial, etc.). Ausencia de síntomas cerebrales y meníngeos, trastornos de funciones cerebrales superiores cuando se localizan en el hemisferio dominante. El curso suele ser similar a un pequeño derrame cerebral.

5. IA según el tipo de microoclusión hemorreológica (5-8%).
Mecanismo: trastornos hemorreológicos en el sistema de hemostasia y fibrinólisis.

Junto con los cinco subtipos patogénicos conocidos de infarto cerebral, en nuestra opinión, hay muchas razones para identificar un sexto subtipo, causado por disección vascular. La patogénesis del daño cerebral isquémico durante la disección de la arteria es muy singular: según el mecanismo de su aparición, es difícil atribuirlo a cualquiera de los subtipos identificados.
En cualquier caso, los mecanismos de desarrollo del ictus isquémico, la variante más común del ictus, son muy heterogéneos.

¡IMPORTANTE!
1. En aproximadamente el 20-30% de los casos, los síntomas clínicos no nos permiten establecer el verdadero tipo de IM (isquémico o hemorrágico).
2. El ictus isquémico suele complicarse con una transformación hemorrágica de la lesión (“infarto hemorrágico”).
3. Tanto los accidentes cerebrovasculares isquémicos como los hemorrágicos se complican con el desarrollo de hidrocefalia obstructiva aguda; esto debe tenerse en cuenta a la hora de tratar y decidir sobre la conveniencia de una intervención neuroquirúrgica (sin recurrir a etapa prehospitalaria a la terapia de deshidratación activa).
La zona de infarto cerebral en el IS está formada por dos mecanismos: necrosis neuronal y apoptosis (muerte celular genéticamente programada). En este caso, para la aparición de un núcleo isquémico en el tejido en ausencia de flujo sanguíneo en él, son suficientes de 6 a 8 minutos. La mayoría de la zona del infarto se forma de 3 a 6 horas después de que aparecen los primeros síntomas de un derrame cerebral. La “formación adicional” de la lesión continúa durante 3 e incluso 5 días.
De particular importancia práctica es la existencia alrededor del foco de necrosis de una zona de células no funcionales pero viables. Esta zona se llama “penumbra isquémica” o “penumbra”; existe durante 4-6 horas. Este tiempo determina los límites del período de máxima eficacia del tratamiento, la llamada "ventana terapéutica". En el área de la ventana terapéutica, existe una oportunidad real de restaurar la actividad vital del área isquémica y limitar el área de muerte del tejido.

Aspectos bioquímicos de la patogénesis del accidente cerebrovascular isquémico.

La isquemia cerebral conduce a una deficiencia de sustratos energéticos (fosfocreatina, ATP), que se acompaña de inhibición de las vías aeróbicas y activación de las vías anaeróbicas para la utilización de la glucosa, y esta última se transforma en ácido láctico. Su exceso provoca acidosis, que provoca dilatación, paresia vascular e hipoperfusión en la zona de la isquemia.
La desorganización de los sistemas enzimáticos altera la respiración de las mitocondrias en las células y su potencial de membrana, provocando la muerte de los elementos celulares. Esto conduce a la inflamación de las neuronas y su desorganización funcional. El aumento del edema se acompaña de dislocación de estructuras del vástago y hernia.

Períodos de IA:

• el período más agudo - hasta 3-5 días;
• período agudo: hasta 3 semanas;
• restaurativo período temprano- hasta 6 meses, tarde - hasta 1-2 años;
• el período de consecuencias es de 1 a 2 años después de la enfermedad con síntomas estables.

La terapia con I. debe iniciarse lo antes posible, preferiblemente en la primera hora de la enfermedad, y ser más intensiva y patogénicamente dirigida durante los primeros 3 a 5 días (el período más agudo del accidente cerebrovascular).

Ataque hemorragico

El accidente cerebrovascular hemorrágico es un sangrado en el cerebro. El accidente cerebrovascular hemorrágico representa hasta el 20% de todos los tipos de accidente cerebrovascular, y la hemorragia subaracnoidea representa el 5%.
En los últimos años, el concepto de “ictus hemorrágico” se ha asociado con la hemorragia intracerebral, es decir, el sangrado dentro de la sustancia del cerebro. Por lo tanto, la "hemorragia subaracnoidea", o "sangrado subaracnoideo", sin daño a la sustancia cerebral, se lleva más allá del alcance del concepto de "accidente cerebrovascular hemorrágico". Esta publicación utiliza un enfoque tradicional, cuando la hemorragia cerebral y la hemorragia meníngea se combinan bajo un mismo título.
La hemorragia intracerebral (parenquimatosa, en la sustancia del cerebro) suele ser grave y se acompaña de síntomas cerebrales graves, signos de daño cerebral focal y alteraciones de las funciones vitales. Las convulsiones epilépticas son comunes, especialmente cuando la hemorragia comienza con la rotura de un aneurisma. Al mismo tiempo, son posibles variantes del curso de la hemorragia en el contexto de una conciencia conservada y una salud relativamente satisfactoria, con un dolor de cabeza leve (con una máscara clínica de accidente cerebrovascular isquémico).
Avance de sangre hacia los ventrículos del cerebro (hemorragia ventricular, hemorragia parenquimatosa-ventricular) en forma clásica Es muy difícil, con pérdida del conocimiento, hormetonia, hipertermia. Sin embargo, a menudo el bienestar y la conciencia de los pacientes no se ven tan afectados y la entrada de sangre a los ventrículos se convierte en un hallazgo en una tomografía computarizada.
Las causas más comunes de hemorragia intracerebral son el aumento crónico de la presión arterial, que conduce al desarrollo de cambios degenerativos en las pequeñas arterias perforantes, así como a la rotura de un aneurisma.
La hemorragia subaracnoidea se desarrolla cuando la sangre ingresa al espacio subaracnoideo del cerebro. La proporción de todos los accidentes cerebrovasculares es del 5%.
Etiología y patogénesis. Las principales causas: 1) rotura de aneurismas saculares en la base del cerebro (la causa más común); 2) perimeses-hemorragias encefálicas no aneurismáticas; 3) disección arterial; 4) otras causas raras. La ubicación típica de los aneurismas son las arterias de la base del cerebro. La rotura vascular puede ocurrir en el contexto de hipertensión, cambios ateroscleróticos en los vasos sanguíneos, tumores cerebrales, intoxicación, etc.
Clínica. Se produce un dolor de cabeza agudo tipo "golpe", por lo que el paciente puede informar con precisión el momento del desarrollo del accidente cerebrovascular. En los primeros minutos el dolor suele ser local, luego se vuelve difuso. Después del dolor de cabeza, puede desarrollarse pérdida del conocimiento. Cuando un aneurisma se rompe, a veces se producen ataques epilépticos. Después de unas horas, la temperatura corporal puede subir a 38-39 °C.
La hemorragia subaracnoidea no complicada se caracteriza por la ausencia de síntomas neurológicos focales.
La tomografía computarizada y la resonancia magnética en las primeras horas de un accidente cerebrovascular brindan una alta confianza en el diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico, hemorragia intracerebral y subaracnoidea.

Organización del tratamiento y atención del ictus.
Los datos clínicos sobre la naturaleza del accidente cerebrovascular son engañosos y esto puede provocar complicaciones graves en el tratamiento en caso de prescripciones médicas erróneas.
Por tanto, el tratamiento prehospitalario suele ser básico, independiente del tipo de ictus, y está dirigido a corregir funciones vitales y apoyar el funcionamiento del tejido cerebral.
En la etapa prehospitalaria, no es necesario determinar la naturaleza del accidente cerebrovascular en un paciente en particular (la probabilidad de error al confiar en métodos clínicos alcanza el 20-30%). Por tanto, la terapia básica se lleva a cabo en la etapa prehospitalaria.

Medidas de emergencia para el desarrollo de un accidente cerebrovascular.

El paciente debe colocarse de costado con la cabeza elevada 30°. En este caso, la columna no debe doblarse en la región cervical, se deben colocar almohadas debajo de la cabeza y los hombros del paciente (lo óptimo es utilizar un colchón antiescaras).

Inmediatamente después del desarrollo de los síntomas del accidente cerebrovascular (posiblemente antes): terapia neuroprotectora:
1-2 g (10-20 comprimidos) de glicina: triturar, debajo de la lengua o detrás de la mejilla, 2 veces al día (reduce el área del infarto, reduce la probabilidad de gliosis).
Semax 1%: 3-4 gotas en cada mitad de la nariz (hasta 3 veces al día).
Sulfato de magnesio: 5-10 ml por vía intravenosa como neuroprotector, no afecta la presión intracraneal durante un accidente cerebrovascular.
Eufillin 2,4% - 5 ml IV (hasta 2 veces al día).
Mexidol: 4-8 ml (ineficaz un día después de un derrame cerebral).
Cerebrolisina: 10 ml (para IS, en las primeras 1 a 3 horas) por goteo intravenoso diluido en 100 ml de solución salina. solución durante 30 minutos (en ausencia de un ataque epiléptico).
Neuroprotección (citoprotección): medidas para aumentar la supervivencia del tejido en la zona de penumbra isquémica (penumbra). El uso de neuroprotección permite aumentar la proporción de PNMK al reducir el número de IM, reducir el tamaño del infarto cerebral y alargar el período de la "ventana terapéutica", un período de 6 horas (Gusev E.I., Skvortsova V.I., 2006 ).
Asegurar una oxigenación adecuada (es de suma importancia, ya que la hipoxia cerebral es uno de los principales mecanismos de daño cerebral durante el ictus, lo que desencadena o activa numerosos vínculos en la patogénesis).
Medidas en ausencia de una oxigenación adecuada: si es necesario, limpiar la parte superior tracto respiratorio, instalación del conducto de aire. Si está indicado (taquipnea 35-40 por minuto, cianosis creciente, distonía arterial), transfiera al paciente a ventilación mecánica (se utilizan aparatos de respiración manual (ADR-2, tipo Ambu) o aparatos de respiración operados manualmente.
Mantener un nivel óptimo de presión arterial sistémica. La corrección de la presión arterial está determinada por su nivel en el momento del examen y la posible naturaleza del accidente cerebrovascular. Actualmente, el punto de vista predominante es que la presión arterial baja crea condiciones más desfavorables para el cerebro que su nivel elevado. Teniendo en cuenta que la frecuencia de la IA predomina absolutamente, uno puede guiarse por las siguientes pautas: debe abstenerse de la administración parenteral de emergencia de medicamentos antihipertensivos si la presión arterial no supera los 170-190 mm Hg. Art., La presión arterial no supera los 110 mm Hg. Art., Y la presión arterial media calculada no supera los 130 mm Hg. Arte.
Un aumento de la presión arterial durante un accidente cerebrovascular isquémico tiene un valor compensatorio y no debe reducirse en más del 15-20% de los valores iniciales debido al riesgo de alteración de la presión de perfusión y la microcirculación.
Nota. Presión arterial promedio = (PAs - ADD): 3 + dBP.
Puede utilizar la recomendación para mantener niveles de presión arterial por encima de lo habitual entre 10 y 15 mm Hg. Art., especialmente a niveles bajos de presión arterial habitual.
Los fármacos preferidos son aquellos que no afectan la autorregulación de los vasos cerebrales. Se prefieren los inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina. Se recomienda (B. S. Vilensky, 2002) evitar la prescripción de betabloqueantes (Viskaldix), ya que reducen el gasto cardíaco. La clonidina (hemiton, catapresan, clonidina) y grandes dosis de dibazol tienen un efecto indeseable similar, especialmente en el IS.
Rausedil (forma soluble de reserpina) está contraindicado para las úlceras gástricas y duodenales.
No se recomienda el uso de papaverina en el infarto de miocardio, ya que afecta negativamente la presión de perfusión (Therapy of Nervous Diseases, 1996). El dibazol tiene un efecto bajo.
Los bloqueadores ganglionares, la pentamina y el benzohexonio, provocan una disminución rápida y extremadamente brusca de la presión arterial y pueden aumentar la isquemia.
Para la hipotensión arterial se recomiendan fármacos con efecto vasopresor (alfa-adrenomiméticos), así como fármacos que mejoran la contractilidad del miocardio (glucósidos cardíacos, según indicaciones) y agentes sustitutivos de volumen (dextranos, plasma, soluciones salinas).
Alivio del posible síndrome epiléptico (Relanium por vía intravenosa, lenta; por vía oral Depakine, Convulex, Finlepsin, incluso por tubo).
Lucha contra el edema cerebral. En la etapa prehospitalaria, el primer día del accidente cerebrovascular, no se debe utilizar la deshidratación, ya que el edema cerebral no se desarrolla tan rápidamente.
El número de medidas eficaces, tanto medicinales como quirúrgicas, es extremadamente limitado. De acuerdo a Centro Científico neurología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, útil:

• Hiperventilación de los pulmones: le permite reducir la tensión parcial de dióxido de carbono a 26-28 mm Hg. Art., está activo durante 1,5 a 3 horas y luego es ineficaz;
• osmodiuréticos: manitol IV, a razón de 0,5-2 g/kg de peso corporal durante 20-25 minutos, luego 0,25-1,0 g/kg de peso corporal IV en un chorro, cada 4-5 horas a la misma velocidad. Repita durante 3-5-7 días. El fenómeno de rebote no se observó con este método de uso de manitol. Es aconsejable utilizar manitol cuando la osmolaridad del plasma sanguíneo no sea superior a 310 mOsm/L;
• drenaje ventricular (consulta con un neurocirujano. Si está indicado, se realiza en 15 minutos);
• la viabilidad del uso de corticosteroides para el edema citotóxico es cuestionable (M. A. Piradov, 2001), están indicados para el edema vasogénico debido a tumores cerebrales. Anteriormente se utilizaban basándose en que el edema citotóxico también puede adquirir un componente vasogénico a medida que avanza el ictus. Además, los corticosteroides son estabilizadores de membrana y tienen un efecto antiinflamatorio (dexazona 4 mg por vía intravenosa 4 veces al día en ausencia de formas graves de diabetes mellitus, hemorragia interna, hipertensión arterial;
• en caso de hidrocefalia obstructiva aguda, la principal complicación neurológica de un accidente cerebrovascular de diversos orígenes y naturaleza: 1) se realiza la descompresión de la fosa craneal posterior; 2) se aplica drenaje ventricular; 3) se eliminan masas necróticas o hematoma.

Nota. El sulfato de magnesio se considera un neuroprotector que bloquea la excitotoxicidad y se prescribe en una dosis de 5 a 10 ml de una solución al 20% (las inyecciones son dolorosas). Lasix no se recomienda como deshidratante porque no elimina el líquido de la cavidad craneal y "seca" el cuerpo, afectando negativamente las propiedades reológicas en el accidente cerebrovascular isquémico (M. A. Piradov, 2001).
Inhibidores de la proteólisis en condiciones graves: ingitril 15-60 unidades por vía intravenosa, contrical 10.000-30.000 unidades por vía intravenosa.
La ayuda a los pacientes con accidente cerebrovascular la brindan conjuntamente un neurólogo, un cardiólogo, un reanimador y un neurocirujano.
El accidente cerebrovascular ocurre con insuficiencia multiorgánica (S. A. Rumyantseva, 2001), cambios generalizados en las propiedades fisicoquímicas de la sangre, trastornos inmunológicos y, a menudo, se desarrolla un síndrome de desadaptación aguda con desregulación de los sistemas central autónomo-visceral y humoral del cerebro. El síndrome de desadaptación agrava el curso del período agudo del IM y limita la eficacia de las medidas generales de reanimación.
Los masajes y los ejercicios terapéuticos están indicados a partir de los 2-3 días, primero de forma pasiva y a medida que la condición del paciente se estabiliza y la oportunidad de participar activamente en él, con su participación activa.
Se recomienda la verticalización temprana de los pacientes (¡teniendo en cuenta la gravedad de la afección y la naturaleza del accidente cerebrovascular!): sentarse en la cama con apoyo para comer, activación temprana de la actividad motora.

La afección, denominada accidente cerebrovascular agudo, es una de las principales causas de muerte en los países desarrollados. Según las estadísticas, más de 6 millones de personas sufren cada año un ictus y un tercio de ellas muere a causa de esta enfermedad.

Causas de los accidentes cerebrovasculares.

Los médicos denominan trastorno circulatorio en el cerebro cuando la sangre se mueve a través de sus vasos. El daño a las venas o arterias responsables del suministro de sangre provoca insuficiencia vascular.

Las patologías vasculares que provocan accidentes cerebrovasculares pueden ser las más diferentes:

• coágulos de sangre;
• formación de bucles, torceduras;
• estrechamiento;
• embolia;
• aneurisma.

Podemos hablar de insuficiencia vascular cerebral en todos los casos en los que la cantidad de sangre realmente transportada al cerebro no coincide con la necesaria.

Estadísticamente, la mayoría de las veces los problemas de suministro de sangre son causados ​​por lesiones vasculares escleróticas. La formación en forma de placa interfiere con el paso normal de la sangre a través del vaso, perjudicando su rendimiento.

Si el tratamiento no se prescribe a tiempo, la placa inevitablemente acumulará plaquetas, por lo que aumentará de tamaño y finalmente formará un coágulo de sangre. O bloqueará el vaso, impidiendo que la sangre fluya a través de él, o será arrancado por el flujo sanguíneo y luego será entregado a las arterias cerebrales. Allí bloqueará el vaso, provocando un accidente cerebrovascular agudo llamado ictus.

Cerebro humano

La hipertensión también se considera una de las principales causas de la enfermedad. Los pacientes que padecen hipertensión tienen una actitud frívola hacia su propia presión, incluidas las formas de normalizarla.

Si se prescribe un tratamiento y se siguen las instrucciones del médico, se reduce la probabilidad de insuficiencia vascular.

La osteocondrosis de la columna cervical también puede causar dificultad en el flujo sanguíneo, ya que comprime las arterias que irrigan el cerebro. Por lo tanto, el tratamiento de la osteocondrosis no es sólo una cuestión de deshacerse del dolor, sino más bien un intento de evitar consecuencias graves, incluso la muerte.

La fatiga crónica también se considera una de las causas del desarrollo de problemas circulatorios en el cerebro.

Las lesiones en la cabeza también pueden ser una causa directa de la enfermedad. Las conmociones cerebrales, hemorragias o hematomas provocan compresión de los centros del cerebro y, como resultado, accidentes cerebrovasculares.

Tipos de violaciones

Los médicos hablan de dos tipos de problemas del flujo sanguíneo cerebral: agudos y crónicos. La aguda se caracteriza por un rápido desarrollo, ya que podemos hablar no solo de días, sino incluso de minutos del curso de la enfermedad.

Trastornos agudos

Todos los casos de problemas agudos de circulación cerebral se pueden dividir en dos grupos:

1. ataque . A su vez, todos los accidentes cerebrovasculares se dividen en hemorrágicos, en los que se produce una hemorragia en el tejido cerebral debido a la rotura de un vaso, e isquémicos. En este último, el vaso sanguíneo se bloquea por algún motivo, provocando hipoxia cerebral;
2. accidente cerebrovascular transitorio. Esta condición se caracteriza por problemas vasculares locales que no afectan áreas vitales. No son capaces de causar complicaciones reales. Un trastorno transitorio se distingue de uno agudo por su duración: si los síntomas se observan durante menos de un día, entonces el proceso se considera transitorio; de lo contrario, un derrame cerebral.

Trastornos crónicos

Las dificultades en el flujo sanguíneo cerebral que son de naturaleza crónica se desarrollan durante un largo período de tiempo. Los síntomas característicos de esta afección son muy leves al principio. Sólo con el tiempo, cuando la enfermedad progresa notablemente, las sensaciones se vuelven más fuertes.

Síntomas de obstrucción del flujo sanguíneo cerebral.

El cuadro clínico para cada tipo de problema vascular puede variar. diferente tipo. Pero todos ellos se caracterizan por signos comunes que indican una pérdida de funcionalidad cerebral.

Para que el tratamiento sea lo más eficaz posible, es necesario identificar todos los síntomas significativos, incluso si el paciente está seguro de su subjetividad.

Los siguientes síntomas son característicos del accidente cerebrovascular:

• dolores de cabeza de origen desconocido, mareos, sensación de hormigueo, sensación de hormigueo no causada por ningún motivo físico;
• inmovilización: tanto parcial, cuando las funciones motoras se pierden parcialmente en una extremidad, como parálisis, que provoca la inmovilización completa de una parte del cuerpo;
• una fuerte disminución de la agudeza visual o auditiva;
• síntomas que indican problemas con la corteza cerebral: dificultad para hablar, escribir, pérdida de la capacidad de leer;
• convulsiones que se parecen a las epilépticas;
• fuerte deterioro de la memoria, la inteligencia y las capacidades mentales;
• aparición repentina de distracción, incapacidad para concentrarse.

Cada uno de los problemas del flujo sanguíneo cerebral tiene sus propios síntomas, cuyo tratamiento depende del cuadro clínico.

Por lo tanto, con un accidente cerebrovascular isquémico, todos los síntomas se manifiestan de manera muy aguda. El paciente seguramente tendrá quejas subjetivas, como náuseas intensas, vómitos o síntomas focales que indican trastornos de aquellos órganos o sistemas de los que es responsable el área afectada del cerebro.

Un accidente cerebrovascular hemorrágico ocurre cuando la sangre de un vaso dañado ingresa al cerebro. Luego, el líquido puede comprimir la cavidad cerebral, provocando diversos daños que a menudo provocan la muerte.

Las alteraciones transitorias de la circulación cerebral, llamadas ataques isquémicos transitorios, pueden ir acompañadas de pérdida parcial de la actividad motora, somnolencia, discapacidad visual, alteración del habla y confusión.

Los problemas crónicos del riego sanguíneo cerebral se caracterizan por un lento desarrollo a lo largo de muchos años. Por lo tanto, los pacientes suelen ser personas mayores y el tratamiento de la afección necesariamente tiene en cuenta la presencia de enfermedades concomitantes. Síntomas frecuentes- disminución de la capacidad intelectual, la memoria y la capacidad de concentración. Estos pacientes pueden ser más agresivos.

Diagnóstico

El diagnóstico y posterior tratamiento de la afección se basa en los siguientes parámetros:

• recopilar anamnesis, incluidas las quejas del paciente;
• enfermedades concomitantes del paciente. Diabetes mellitus, aterosclerosis, hipertensión puede indicar indirectamente dificultades circulatorias;
• escaneo que indica vasos dañados. Le permite prescribir su tratamiento;
• Imágenes por resonancia magnética, que es la forma más confiable de visualizar el área afectada del cerebro. El tratamiento moderno de las dificultades circulatorias cerebrales es simplemente imposible sin la resonancia magnética.

Tratamiento de las dificultades de circulación cerebral.

Los trastornos de la circulación cerebral que son de naturaleza aguda requieren atención médica inmediata. En caso de accidente cerebrovascular, la atención de emergencia tiene como objetivo mantener los órganos y sistemas humanos vitales.

El tratamiento de los problemas cerebrovasculares consiste en asegurar al paciente una respiración y circulación sanguínea normales, aliviar el edema cerebral, corregir la presión arterial y normalizar el equilibrio hídrico y electrolítico. Para realizar todos estos trámites, el paciente debe encontrarse en el hospital.

El tratamiento adicional del accidente cerebrovascular consistirá en eliminar la causa de las dificultades circulatorias. Además, se corregirá el flujo sanguíneo general del cerebro y la restauración de sus zonas afectadas.

Según las estadísticas médicas, el tratamiento correcto y oportuno aumenta las posibilidades de restauración completa de las funciones afectadas por un derrame cerebral. Aproximadamente un tercio de los pacientes sanos pueden volver a su trabajo después de la rehabilitación.

Los accidentes cerebrovasculares crónicos se tratan con medicamentos que mejoran el flujo sanguíneo arterial. Al mismo tiempo, se prescribe un tratamiento para normalizar la presión arterial y los niveles de colesterol en sangre. En caso de trastornos crónicos, también está indicado el entrenamiento independiente de la memoria, la concentración y la inteligencia. Dichas actividades incluyen la lectura, la memorización de textos y otros entrenamientos intelectuales. Es imposible revertir el proceso, pero el paciente puede evitar que la situación empeore.

Seguiré publicando la carpeta de emergencia. Esta vez hablemos del accidente cerebrovascular agudo.

Clínica de accidente cerebrovascular agudo.

Confusión de conciencia (hasta el coma), vómitos, abducción del globo ocular hacia la lesión, anisocoria, ataxia, afasia, disartria, parusitis de las mejillas, asimetría facial, apraxia, hemiparesia, paresia de los músculos faciales, suavidad del pliegue nasolabial, Desviación de la lengua de la línea media.
En la anamnesis: según la esposa del paciente, varias horas antes de la pérdida del conocimiento se quejó de graves dolor de cabeza, mareos, náuseas.

Ejemplos de tarjetas de visita para accidentes cerebrovasculares agudos

1.Un. vitae: Historia, no tratada sistemáticamente. No presenta quejas debido a la gravedad de su condición.
Objetivamente: estado grave, no comunicativo, no habla, hiperemia facial, OD=OS, midriasis, DSR abdominal, agitación psicomotora. Presión arterial en N. La respiración es ruidosa con períodos de apnea de hasta 5 a 10 segundos.
Quejas de alteración del habla, debilidad, mareos, dolor de cabeza, entumecimiento en las extremidades derechas y en la mitad derecha de la cara.
Volumen: AD-120/70, Ps: = r68 in ". Estado de gravedad moderada, consciente, la comisura de la boca es pubescente a la derecha, el párpado derecho es pubescente; la sensibilidad en las extremidades está reducida, se “traga” el terminaciones de frases, se conserva la comprensión del habla (afasia motora) OD~-OS.
2. Quejas de trastornos del habla, debilidad en la mano izquierda, mareos, inestabilidad al caminar, ahogo al tragar, ronquera, ahogo al tragar, episodios de visión doble. 2 semanas - disfonía.
3. Ictus con hemiparesia izquierda: OD=OS, no mueve la mirada hacia la izquierda, comisura de la boca caída hacia la izquierda, hiperreflexia hacia la izquierda, hemiparesia profunda hacia la izquierda, síndrome de Babinsky + hacia la izquierda.
4. La conciencia es clara. Asimetría de los pliegues nasolabiales. Reflejos tendinosos. vivacidad media: de las manos con predominio de la izquierda, de los pies, sin una diferencia clara. El ambiente de fondo se reduce. Ataxia en la posición de Romberg. Contractura en flexión de la mano derecha. Las pruebas de coordinador se realizan con intención. Temblor de los párpados Ojos cerrados. Niega trastornos pélvicos.
5. Asimetría de pliegues n/g. Nistagmo de instalación cuando los globos oculares están en abducción hacia los lados. Se conservaron la deglución, la fonación y la articulación. Realiza pruebas de índice satisfactoriamente. No se detectaron paresias ni trastornos de sensibilidad.
6. La paciente está mal orientada, eufórica y no es crítica consigo misma. Hace contacto y ejecuta órdenes. Ligera asimetría de los pliegues nasolabiales. PNP actúa con intención. No hay paresias. Discurso con elementos de disartria.
7. Diagnóstico: Consecuencias de una neuroinfección (meningitis purulenta). S.-cervicalgia en el contexto de la osteocondrosis cervical. Debilidad de la convergencia; globos oculares. La pupila derecha está ligeramente dilatada. Ataxia estática leve. Temblor rítmico involuntario de pequeña escala de los dedos. brazos extendidos. El tono muscular de las extremidades no cambia. Defensa y dolor de los músculos cervicales posteriores y pericraneales.

Atención de urgencia por accidente cerebrovascular agudo.

1.
2. Normalización de la respiración: conducto de aire, ventilación.
3. Lucha contra la presión arterial baja:
Sol. Dexametasona 8-20 mg - i.v.
Si Sol es ineficaz. Dofamini 0,5% -5,0 + 125ml solución salina r.-ra,
o Sol. Dofamini 4% -5,0 + 400ml de solución salina. solución (glucosa) -2-11 gotas/min
4. Combatiendo la hipertensión arterial Sol. Magnesii sulfatis 25% -5,0 - i.v., 10,0 - i.m. (contraindicado en casos graves); Pestaña. Nifedipini 10 mg - p.o.
5. Mejora de la perfusión cerebral:
-Sol. Euphyllini 2,4% -7,0 - por vía intravenosa (contraindicado durante > 60 años).
6. Lucha contra el edema cerebral: Sol. Sol. Dexametasona 8 mg - i.v. 7. Neuroprotección: Tab. Glycini 1 g (10 comprimidos) por vía sublingual o Sol. Semaxi 0,1% 2-3 gotas en cada vía nasal
8. Detener el vómito: Sol. Cerucali 2.0 - intravenoso, i.m.
9. Alivio del síndrome convulsivo: Sol. Relanii 2.0 - por vía intravenosa (personas mayores - dosis más baja que la de un adulto); Magnesii sulfatis 25% -10,0 - i.m., i.v.
10. Hospitalización en camilla.

Indicaciones de hospitalización.

Los pacientes mayores de 80 años pueden ser hospitalizados si la persona tuvo un ictus activo y un ictus moderado antes del ictus. Si un paciente mayor de 80 años sufre un ictus grave no es aconsejable hospitalizarlo, pero si los familiares insisten, hospitalizarlo. Pacientes con cáncer: convencer a los familiares de que la hospitalización no está justificada, pero si insisten categóricamente, hospitalizar. Si el ictus se repite, pero el paciente caminaba antes, hospitalizar; si no se levantó, no hospitalizar.

Hoy en día se considera que uno de los principales problemas en neurología y neurocirugía es la alteración del suministro de sangre al cerebro, tanto de origen agudo como crónico, que conduce a enfermedades temporales o persistentes. consecuencias negativas para el paciente. Esto se debe al daño en diversas estructuras cerebrales (neuronas de la corteza, formaciones subcorticales y del tallo) debido a una deficiencia de nutrientes y oxígeno, que no pueden llegar completa y suficientemente a la zona a través de vasos patológicamente alterados. Uno de los más difíciles en términos de pronóstico para la salud y la vida, tratamiento y rehabilitación del paciente es el accidente cerebrovascular agudo (generalmente abreviado como accidente cerebrovascular en la documentación médica), en el que se desarrollan ataques isquémicos transitorios (transitorios), y también hay un alto riesgo de accidente cerebrovascular isquémico (ataque cardíaco) o de tipo hemorrágico (hemorragia).

Causas del accidente cerebrovascular

Para el desarrollo de esta patología se necesitan motivos que cambien la estructura y el tono de los capilares, interfiriendo con el pleno suministro de sangre rica en oxígeno y nutrientes al cerebro.
Los principales factores de riesgo son las patologías vasculares (aneurismas, vasculitis, aterosclerosis) o la hipertensión arterial, especialmente en un curso de crisis.

Incluso antes del desarrollo problemas serios es posible identificar manifestaciones mínimas típicas de lesiones ateroscleróticas de venas y arterias. Estos incluyen trastornos del sueño y dolores de cabeza, disminución del rendimiento, especialmente por la noche, mareos periódicos y sensación de ruido en la cabeza. Puede producirse irritabilidad y nerviosismo; fuerte emocionalidad con transiciones bruscas de la alegría al llanto; disminución de la audición y la memoria; distracción; disminución de la concentración; periódico malestar en la piel en forma de hormigueo y piel de gallina.

Los síntomas de las neurosis (asténicas, hipocondríacas o depresivas) son comunes.

Peligrosas en términos de accidentes cerebrovasculares o ataques isquémicos transitorios, las crisis hipertensivas son cada vez más frecuentes, lo que provoca un espasmo agudo de los vasos sanguíneos, un trastorno del equilibrio hidroelectrolítico y de las propiedades reológicas de la sangre (se espesa, se vuelve viscosa y empeora). los capilares). Los cambios patológicos enumerados conducen a la estimulación de las glándulas suprarrenales, lo que aumenta la liberación de factores vasopresores (constrictores), lo que, a su vez, contribuye al desarrollo de espasmos vasculares temporales o permanentes.

La presencia de patología vascular, síntomas alarmantes y mala salud es un motivo importante para iniciar un tratamiento preventivo con el fin de prevenir. forma aguda enfermedades.

Accidente cerebrovascular agudo: desarrollo de la patología.

Para comprender qué es el accidente cerebrovascular en medicina, es importante determinar cómo se suministra sangre al cerebro y qué fallas del sistema circulatorio son las más peligrosas. Las arterias cervicales suministran sangre oxigenada y rica en nutrientes a través del agujero magno hacia la cavidad craneal. Todo el órgano está densamente entrelazado con una red de arterias y venas de las que salen capilares, lo que permite que las neuronas reciban un suministro completo de sangre. Cada rama de la arteria tiene su propia área de responsabilidad y, a través de las venas, la sangre fluye desde la cabeza y se acumula gradualmente en grandes vasos.

Tanto las interrupciones en el flujo de sangre a través de las arterias como la interrupción del flujo de sangre a través de las venas (el llamado estancamiento) son peligrosas. Generalmente fracaso agudo La circulación cerebral se forma en los casos en que las arterias están dañadas y se rompen con sangrado o bloqueo con espasmos severos e isquemia de un área determinada. Los problemas venosos son más típicos del curso crónico de procesos patológicos debido al estancamiento de la sangre en las arterias y venas y a la desaceleración del flujo de salida.

¿Qué es un accidente cerebrovascular agudo con deficiencias persistentes?

En esencia, un accidente cerebrovascular agudo es una marcada discrepancia entre los volúmenes de sangre entrante, que aporta oxígeno y nutrientes a los tejidos, con las necesidades existentes. Una situación tan peligrosa surge como resultado de una isquemia persistente de un área determinada del tejido como resultado de un espasmo severo o un bloqueo de la luz por un trombo o émbolo. El accidente cerebrovascular isquémico se desarrolla a través de este mecanismo. Otra opción para la interrupción de la circulación sanguínea, que puede provocar daño al cerebro, es la rotura de los capilares con fuga de sangre al tejido, hemorragia con formación de hematoma o un área de impregnación hemorrágica. Ambas opciones se refieren a problemas circulatorios persistentes.

¿Qué es un derrame cerebral transitorio?

Como resultado de efectos repentinos y relativamente a corto plazo, pueden desarrollarse trastornos transitorios asociados con un vasoespasmo temporal pero pronunciado. Si hablamos de trastornos circulatorios transitorios, se puede entender qué son conociendo los mecanismos básicos de su formación. Este es un espasmo temporal de los capilares en la cabeza causado por varios factores desfavorables. factores externos o procesos patológicos internos, que conducen a la formación de un determinado conjunto de síntomas negativos. Las manifestaciones neurológicas de espasmo persisten durante varios minutos u horas hasta un día, seguidas de la restauración completa de todas las funciones deterioradas.

Estas condiciones se clasifican como previas al accidente cerebrovascular; requieren atención especial médicos y pacientes, ya que sin un tratamiento adecuado y la eliminación de todas las causas que conducen a esta anomalía, tales fallas amenazan el desarrollo posterior de un derrame cerebral.

Las causas más comunes de AIT (ataque isquémico transitorio) son las siguientes:

• hipertensión arterial con un curso de crisis, en cuyo contexto se producen espasmos agudos;
• daño aterosclerótico a las paredes de los capilares, que conduce a un estrechamiento de su luz, por lo que disminuye el flujo de sangre a la materia gris del cerebro;
• arritmias cardíacas que alteran la circulación sanguínea, incluida la zona de la cabeza;
• insuficiencia cardíaca o colapso vascular agudo.

No es difícil describir los trastornos agudos transitorios de la circulación cerebral y cuáles son sus manifestaciones. Todos los síntomas se pueden dividir en:

• cerebral general;
• focal.

Síntomas cerebrales generales:

• la aparición de un dolor de cabeza agudo, intenso y doloroso con mareos, ataques de náuseas y vómitos;
• Es posible la pérdida del conocimiento a corto plazo o una sensación de estupor, desorientación del paciente en el espacio y el tiempo.

Síntomas focales:

• la aparición de parálisis temporal y paresia (parálisis parcial de una zona separada), así como sensación de gateo (parestesia);
• alteraciones visuales con puntos parpadeantes, destellos de luz o puntos;
• diversos trastornos del habla;
• problemas de coordinación al caminar o mover las extremidades;
• incumplimiento de las funciones de los núcleos individuales de los nervios craneales (problemas para abrir la boca, parpadear, tragar).

Si el diagnóstico de un trastorno circulatorio transitorio se realiza de inmediato y se inician medidas terapéuticas profesionales activas para eliminar el espasmo, restablecer el flujo sanguíneo normal y se lleva a cabo una lucha competente contra las arritmias y la hipertensión, entonces se restablece el suministro de sangre y eso es todo. síntomas negativos pasar en un día sin consecuencias. Cuando se ignora manifestaciones similares o la automedicación, pueden producirse afecciones patológicas más graves (accidentes cerebrovasculares).

ACVA, accidente cerebrovascular cerebral: ¿cuál es este diagnóstico?

En presencia de trastornos circulatorios cerebrales persistentes, se forman largos períodos de sangrado de determinadas zonas con muerte progresiva de las neuronas y formación de una zona de necrosis tisular, que forma un ictus cerebral.

Si hablamos del diagnóstico de un trastorno persistente, ¿qué significa esto desde el punto de vista clínico? Se trata de la formación de trastornos graves y síntomas graves, hasta el coma y la muerte del paciente por un aumento de los trastornos respiratorios y vasculares.

Así, los pacientes con ictus son personas que han sufrido un ictus hemorrágico (hemorragia por rotura capilar) o un ictus isquémico (bloqueo irreversible por un trombo o émbolo, espasmo irreversible persistente de un vaso aterosclerótico).

Señales

En un accidente cerebrovascular hemorrágico, los síntomas se desarrollan de forma aguda, los signos generalmente se detectan en un contexto de estrés físico o emocional por la mañana o durante el día, se produce pérdida del conocimiento y el paciente puede entrar en coma.

Signos externos de accidente cerebrovascular: la cara del paciente se enrojece, se desarrolla estrabismo o desviación de los ojos hacia un lado, la cara y la cabeza se vuelven hacia el lugar de la hemorragia. En el lado del cuerpo opuesto al hematoma, se observa parálisis de la extremidad: superior e inferior, y se determinan los reflejos patológicos de los tendones y músculos. Si la hemorragia se localiza en el área de las formaciones del tallo, se producen trastornos vasculares, cardíacos y respiratorios progresivos y aumento de la presión arterial.

En el contexto del accidente cerebrovascular isquémico, los síntomas se desarrollan de manera menos aguda, pero duran más y gradualmente las manifestaciones de la enfermedad aumentan en intensidad y gravedad. Síntomas neurológicos con este tipo Dependen de la ubicación de la arteria alimentadora, la extensión de la zona isquémica y la duración de la exposición. Cuando se bloquea una arteria grande, es posible un coma con cambios irreversibles en el habla, la esfera motora y trastornos persistentes de las funciones de los órganos internos del paciente.

Consecuencias de esta patología.

Si los ataques isquémicos transitorios se vuelven más frecuentes, su duración es cada vez más larga y las causas que conducen a tales casos no se eliminan, los accidentes cerebrovasculares y la discapacidad del paciente se convierten en las principales consecuencias del accidente cerebrovascular. Condiciones en el contexto de un daño profundo a la conciencia con desarrollo temprano coma cerebral. En este caso, se crea una amenaza real para la vida del paciente, especialmente en el contexto de la lisis del coágulo de sangre y un nuevo sangrado con un empeoramiento de las consecuencias nocivas.

Si la condición después de un accidente cerebrovascular agudo conduce al desarrollo de parálisis de las extremidades con deterioro de la esfera motora, o se forman discapacidades visuales, defectos del habla, trastornos de la orientación y la memoria, el paciente necesitará atención médica y asistencia médica constante.

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