Accidente cerebrovascular isquémico en VBB, ¿qué es? Ictus isquémico extenso en la cuenca de la AMS izquierda Ictus isquémico en la cuenca de la ZMA tratamiento
El ictus isquémico es una de las principales causas de mortalidad. Es un trastorno circulatorio en el cerebro con daño a sus tejidos y puede desarrollarse en el contexto de enfermedades asociadas con daño vascular: aterosclerosis, diabetes, enfermedad coronaria, etc.
Clasificación
La patogenia determina la probabilidad de que se produzcan los siguientes tipos de accidente cerebrovascular isquémico:
Estos son los tipos más comunes de trastornos circulatorios cerebrales.
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Menos común:
- patología causada por aumento de la coagulación sanguínea, disección de la pared arterial, vasculopatías no ateroscleróticas;
- patología de origen desconocido: cuando no se puede determinar la causa o el trastorno es causado por una combinación de razones.
En situaciones en las que la manifestación de los síntomas disminuye dentro de las 3 semanas posteriores a la etapa aguda, se diagnostica un accidente cerebrovascular isquémico menor.
Existe una clasificación según la ubicación:
- en la región carotídea izquierda;
- en la región carotídea derecha;
- en la región vertebrobasilar.
Causas
En el 40% de los casos que ocurren entre jóvenes, la causa no puede diagnosticarse. En general, los motivos pueden ser corregibles o no corregibles.
El desarrollo de los primeros puede verse influido, son el resultado de un estilo de vida poco saludable o de enfermedades crónicas. Estos últimos ocurren al nacer o bajo la influencia de factores aleatorios.
| Razones que pueden verse influenciadas: |
Las causas más comunes son la aterosclerosis y la hipertensión arterial. Aparecen debido a una violación del metabolismo de los lípidos en el cuerpo. Ya a partir de los 20 años existe el riesgo de desarrollar placas ateroscleróticas. En cuanto a la hipertensión arterial, en personas mayores de 40 años que la controlan y mantienen la presión arterial dentro de límites normales, el riesgo de sufrir un ictus isquémico se reduce en un 40%. La recepción de anticonceptivos orales provoca un aumento de la coagulación sanguínea, lo que aumenta el riesgo de desarrollar patología. |
| Razones incorregibles: |
Con el paso de los años, el riesgo de sufrir un ictus isquémico aumenta enormemente. La edad de 45 años se considera crítica, después de la cual la probabilidad de violaciones aumenta significativamente. Si entre las personas de 20 años se diagnostica 1 caso de patología por año entre 3000, entre las personas mayores de 84 años, 1 de cada 45 personas. Las mujeres menores de 30 años, así como las mayores de 80, tienen un mayor riesgo de desarrollar trastornos relacionados con el suministro de sangre al cerebro, mientras que entre los 30 y los 80 años se producen más casos de este tipo entre los hombres. También se reveló una influencia significativa del factor hereditario. El número de casos de ictus en niños está aumentando. A una edad temprana, las principales causas son enfermedades graves del sistema cardiovascular, trastornos metabólicos y endocrinos, lesiones congénitas o adquiridas de los vasos cerebrales. |
Síntomas
Los síntomas pueden ser cerebrales y zonales (focales). Los síntomas zonales aparecen según la parte del cerebro afectada; los síntomas cerebrales generales reflejan el estado del cuerpo en su conjunto.
| Síntomas cerebrales generales: |
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| Síntomas zonales: |
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Vídeo de emergencia
La velocidad de reacción cuando aparecen los primeros síntomas de un ictus isquémico juega un papel vital. Antes de que llegue la ambulancia, es necesario colocar al paciente de tal manera que la cabeza y los hombros queden ligeramente elevados, se debe mantener a la víctima en reposo y evitar movimientos.
En caso de pérdida del conocimiento, es necesario controlar la respiración y asegurarse de que la lengua no se hunda. Se devuelve al paciente la conciencia con un hisopo de algodón que contiene amoníaco o vinagre de vino. Debes frotarte el torso y las extremidades con las manos.
No está permitido tomar medicamentos sin consultar a un médico.
Zonas afectadas
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Consecuencias
Las consecuencias dependen de muchos factores: la ubicación de la lesión, la extensión del daño.
| Accidente cerebrovascular mayor | Puede resultar en una parálisis completa, porque... interrumpe el suministro de sangre a una gran área del cerebro. |
| Microataque | El peligro puede no ser tan importante, es posible una recuperación completa. |
| Accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha. | Acompañado de anosognosia, es decir. paciente ignorando los síntomas de la enfermedad. |
| Accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar. | Provoca mareos, alteraciones de las funciones auditivas y visuales, puede provocar el desarrollo de coma, parálisis de las extremidades, hipotensión difusa, hormetonia (aumento paroxístico del tono). |
| Ataque en la cuenca de la arteria vertebral. | Esta arteria suministra sangre a la médula espinal cervical, el cerebelo y el bulbo raquídeo. |
Dependiendo de la ubicación del área dañada, las consecuencias pueden ser diferentes: desde una pérdida breve del conocimiento y deterioro de las funciones auditivas y visuales hasta un coma profundo.
Diagnóstico diferencial y exploración.
Es importante determinar el tipo de accidente cerebrovascular lo más rápido posible para poder prescribir el tratamiento correcto. Cuanto antes se brinde ayuda, mayores serán las posibilidades de recuperación.
Al diagnosticar, se utilizan métodos instrumentales y de laboratorio.
La lista obligatoria de pruebas y estudios para el accidente cerebrovascular incluye:
- análisis de sangre generales;
- determinación de los niveles de glucosa en sangre;
- coagulograma: prueba de coagulación sanguínea;
- estudio de la composición del gas (contenido de oxígeno, dióxido de carbono en la sangre);
- perfil lipídico - prueba de colesterol;
- nivel de urea en sangre;
- composición de electrolitos;
- cardiograma: para excluir la posibilidad de desarrollar enfermedades cardíacas concomitantes;
- Tomografía cerebral: se utiliza para determinar el área de ablandamiento del cerebro y las consecuencias resultantes; si es necesario, se introduce un agente de contraste especial que ayuda a identificar con precisión las áreas de daño;
- consulta con un oftalmólogo.
Si, después de recibir los resultados de estos estudios, es difícil hacer un diagnóstico, se prescriben exámenes adicionales:
Tipo de ictus según los síntomas
El tipo de accidente cerebrovascular se puede determinar según los síntomas:
| Firmar | isquémico | Hemorrágico | Hemorragia subaracnoidea |
| Ataques isquémicos transitorios previamente diagnosticados | A menudo | Casi nunca | No |
| Inicio del flujo | Horas, días | Minutos, horas | Un par de minutos |
| Dolor de cabeza | Generalmente no | Fuerte | Fuerte |
| Vomitar | En casos raros | A menudo | A menudo |
| Pérdida de consciencia | Un par de minutos | A largo plazo | Corto plazo |
| Aumento de la presión arterial | A menudo | Siempre | En casos raros |
| Dolor al inclinar la cabeza hacia adelante. | No | A menudo | Siempre |
| Debilidad de la mitad del cuerpo. | A menudo, comienza inmediatamente. | A menudo, comienza inmediatamente. | En casos raros, aparece más tarde. |
| disfunción del habla | A menudo | A menudo | En casos raros |
| Líquido de punción lumbar | Incoloro | A menudo sangriento | En todos los casos sangrientos |
| hemorragia retiniana | No | En casos raros | Tal vez |
Pronóstico
Es difícil dar un pronóstico sobre el estado de una persona después de un derrame cerebral; todo depende de la velocidad de la asistencia y del volumen de las áreas dañadas.
Incluso si los médicos son optimistas, no debemos olvidar que la esencia de la enfermedad es una interrupción del suministro de sangre a las células, es decir. su muerte y la recuperación llevará tiempo.
Los más desfavorables son el ictus aterotrombótico y el infarto cerebral tromboembólico. La tasa de mortalidad después de ellos en un mes es del 15 al 25%. Con los accidentes cerebrovasculares lacunares, la muerte ocurre en el 2% de los casos.
Puntuación NIHSS
Para evaluar el estado del paciente se utiliza una escala que refleja la probabilidad de recuperación.
El resultado está representado por la suma de puntos, que tiene la siguiente designación:
La evaluación NIHSS implica examinar los siguientes indicadores:
- nivel de conciencia: la capacidad del paciente para realizar acciones simples y responder preguntas;
- Reflejos visuales y oculomotores: movimientos coordinados de las pupilas y la capacidad de seguir un objeto en movimiento.
- comprobar la movilidad de los músculos faciales;
- capacidad para controlar movimientos, así como coordinación de movimientos;
- probar la sensibilidad al dolor (reacción a un ligero pinchazo);
- la capacidad de comprender la información recibida;
- función del habla: leer oraciones, describir objetos en la imagen.
Escala Rankin - RS
Se utiliza para determinar el nivel de competencia del paciente. Ayuda a rastrear la dinámica de los síntomas, el efecto de las medidas de rehabilitación y evaluar la necesidad de utilizar dispositivos de asistencia si el paciente tiene deficiencias motoras.
Esta escala incluye 5 pasos:
| 1er grado | Las deficiencias persisten durante algún tiempo, pérdida menor de capacidad |
| 2do grado | Pérdida leve de capacidad, en la que el paciente puede cuidarse solo y estar solo en casa durante una semana. |
| 3er grado | Pérdida media de capacidad, caracterizada por la capacidad del paciente para moverse de forma independiente, pero requiere ayuda y consejos para solucionar determinados problemas. |
| 4to grado | Medio-pesado. El paciente puede moverse, pero necesita cuidados en todo momento. |
| 5to grado | Grave, en el que el paciente no puede moverse de forma independiente ni cuidar de sí mismo. |
Índice de Barthel (IB)
Este índice muestra la eficacia del tratamiento, expresada en puntos, cuyo número máximo es 100. Se construye sobre la base de la capacidad del paciente para realizar acciones cotidianas sencillas. La norma es 100 puntos, si recibe 60 puntos o menos, el paciente no podrá vivir sin ayuda externa.
Periodos
Hay varios períodos de la patología:
- el período más agudo, que dura los primeros 3 días: en las primeras 3 horas es posible administrar fármacos trombolíticos; Los médicos diagnostican un ataque isquémico transitorio si los síntomas regresan dentro de las 24 horas.
- el período agudo dura hasta 4 semanas;
- el período de recuperación temprana dura seis meses;
- el período de recuperación tardía dura 2 años;
- distante – después de 2 años.
Tratamiento
El tratamiento consiste en eliminar los mecanismos causantes de la enfermedad: disolver el coágulo de sangre y restaurar la permeabilidad de los vasos dañados con la ayuda de medicamentos. Esto se puede realizar una vez realizada la tomografía y descartada una posible hemorragia.
Requiere el cumplimiento obligatorio de una dieta láctea y vegetal: requesón, papilla, puré de bayas y frutas. Posteriormente se introducen en la dieta pescado y carne hervidos. Asegúrate de hacer ejercicio físico.
El paciente también necesita comunicarse mucho, hablar, escuchar la radio, pero no se debe permitir la fatiga mental.
Remedios caseros
El tratamiento con remedios caseros puede incluir la preparación de decocciones, ungüentos e infusiones.
El uso de infusión de frijoles es muy utilizado en oriente. Para prepararlo, se llenan completamente los frijoles (y también la planta) con agua hirviendo y, envolviendo bien el recipiente, se dejan en un lugar cálido durante varias horas. Puedes beber la bebida sin restricciones.
Para la parálisis de las extremidades, puede utilizar un ungüento elaborado con agujas de pino (1 cucharadita) y hojas de laurel (6 cucharaditas), trituradas hasta convertirlas en polvo, y 5 cucharadas. mantequilla casera. Frote la pomada en las extremidades 2 veces al día.
Prevención
Es especialmente importante controlar su condición en el caso de personas con presión arterial alta. Es necesario tomar medicamentos que lo devuelvan a la normalidad. También es peligrosa una fuerte disminución de la presión arterial. Las estatinas se utilizan para restaurar el ritmo cardíaco durante la isquemia.
La diabetes mellitus complica enormemente el proceso de recuperación y aumenta el riesgo de sufrir otro derrame cerebral. Es necesario ajustar los niveles de azúcar en sangre y también controlar la presión arterial; debe ser más baja que en pacientes sin diabetes.
Las personas en riesgo deben estar registradas (médico de cabecera, endocrinólogo, neurólogo) y someterse a exámenes anuales.
La probabilidad durante el primer año de rehabilitación es aproximadamente del 30%.
La prevención secundaria involucra los siguientes puntos:
- normalización de la presión arterial;
- tomar medicamentos antiplaquetarios (por ejemplo, tabletas de aspirina), estatinas (inhiben la producción de colesterol);
- una dieta que excluya los alimentos que contienen colesterol;
- , fisioterapia;
- Es posible que deba consultar a un psicólogo, porque los supervivientes de un accidente cerebrovascular suelen sufrir trastornos psicoemocionales;
- En caso de disfunción del habla, son necesarias clases con un logopeda.
Rehabilitación y recuperación
La recuperación incluye neurorrehabilitación y observación en el departamento de neurología, se recomienda tratamiento en sanatorio. La rehabilitación se lleva a cabo para restaurar las funciones deterioradas y prevenir complicaciones.
La recuperación implica un cambio secuencial de los siguientes modos:
- Reposo en cama estricto, en el que cualquier movimiento en la cama está permitido únicamente con la participación de trabajadores médicos. En este momento se previenen las escaras, se realizan ejercicios de respiración y giros.
- Reposo en cama moderadamente prolongado. Al paciente se le permite darse la vuelta de forma independiente, sentarse, comer mientras está sentado, primero una vez al día, luego 2 veces, etc.
- Pabellón. Se permite moverse por la sala con la ayuda de dispositivos auxiliares o personal médico, y realizar sencillos procedimientos de autocuidado.
- Modo libre.
La duración de cada régimen se establece individualmente según la gravedad de la afección.
Respuestas a preguntas populares.
A mi papá le diagnosticaron un ataque isquémico transitorio. ¿Qué es y en qué se diferencia del ictus isquémico?
El AIT es la forma más leve de trastorno isquémico del suministro de sangre al cerebro. Todos los síntomas: mareos y dolores de cabeza, vómitos, entumecimiento de las extremidades y debilidad desaparecen en 24 horas. La hospitalización y el examen, seguidos de la inscripción a un neurólogo y el tratamiento de las causas del AIT son obligatorios.
¿Es posible prevenir otro derrame cerebral?
Para ello, es necesario tomar medicamentos que prevengan la formación de coágulos sanguíneos, así como controlar los niveles de colesterol. Todos los medicamentos se toman únicamente por recomendación de un médico.
¿Es necesaria una dieta durante el período de rehabilitación?
Se requiere dieta. Es necesario consumir grandes cantidades de verduras y frutas frescas, evitar los alimentos grasos, los dulces y dejar de fumar y beber alcohol.
Se ha formado un quiste en el lugar de una interrupción del suministro de sangre. ¿Necesito operarlo y cortarlo?
La formación de un quiste en el líquido cefalorraquídeo entre 1 y 3 meses después de un accidente cerebrovascular es normal. No se necesita cirugía.
Accidente cerebrovascular en la CIE-10
En la Clasificación Internacional de Enfermedades (CIE), el accidente cerebrovascular está codificado en la categoría I 63 con la adición de un número después del punto que especifica el tipo de accidente cerebrovascular. El uso de los subíndices A y B se utiliza para indicar la presencia de hipertensión (A) o su ausencia (B).
Relevancia. Los accidentes cerebrovasculares isquémicos en las arterias cerebrales posteriores (PCA) representan, según diversas fuentes, del 5 al 10 al 25% de los casos de todos los accidentes cerebrovasculares isquémicos. Pueden ser la causa de una serie de síntomas clínicos que no siempre son reconocidos rápida y adecuadamente por los propios pacientes, sus familiares y médicos, ya que en este caso puede deberse a un déficit motor grueso agudo, que suele estar asociado con un accidente cerebrovascular. inexpresado o completamente ausente. Al mismo tiempo, un retraso en el diagnóstico oportuno o un diagnóstico incorrecto pone en duda la posibilidad de proporcionar al paciente una terapia adecuada (principalmente), lo que a su vez no puede dejar de afectar el resultado de la enfermedad.
Etiología. La causa más común de infartos aislados en el territorio de la PCA es la oclusión embólica de la PCA y sus ramas, que ocurre en el 80% de los casos (cardiogénica > embolia arterioarterial de las arterias vertebral y basilar [sin.: principal] > embolia criptogénica). ). En el 10% de los casos se detecta trombosis in situ en la PCA. La vasoconstricción asociada a migraña y coagulopatía son las causas del infarto cerebral en el 10% de los casos. Si los infartos aislados en el territorio de la PCA en la mayoría de los casos son de naturaleza cardioembólica, entonces la afectación del tronco encefálico y/o del cerebelo en combinación con un infarto en el territorio de la PCA se asocia con mayor frecuencia con lesiones ateroscleróticas de los vasos de la región vertebrobasilar (VBB). ). Una causa muy rara de infarto en esta región también puede ser la disección arterial que afecta la PCA. Independientemente de la causa del infarto, normalmente sólo afecta parcialmente al área PCA.
Anatomía. Los PCA pareados, que se forman por la bifurcación de la arteria basilar (BA) y son sus ramas terminales, sirven como principales fuentes de suministro de sangre a la parte superior del mesencéfalo, el tálamo y las partes posteroinferiores de los hemisferios cerebrales, incluido el occipital. lóbulos, las partes mediobasales de los lóbulos temporales y las partes inferomediales del vértice.
En las primeras etapas del desarrollo del cuerpo humano, la arteria cerebral posterior es una rama de la arteria carótida interna (ACI) y recibe sangre del sistema carotídeo, mientras que la arteria comunicante posterior (PCA) desempeña el papel de su arteria proximal. segmento. Posteriormente, la sangre comienza a fluir hacia las arterias cerebrales posteriores desde la OA, y la PCA, al ser una rama de la arteria carótida interna, se convierte en la anastomosis más importante entre las regiones carótida y vertebrobasilar (la PCA fluye hacia la PCA aproximadamente 10 mm distal a la bifurcación de la arteria basilar). Según diversas fuentes, del 17 al 30% de los adultos tienen una estructura de PCA de tipo fetal (embrionario), en la que la ICA sigue siendo la principal fuente de suministro de sangre a la PCA durante toda la vida. El tipo fetal de estructura PCA se observa en la mayoría de los casos unilateralmente, mientras que la PCA opuesta generalmente comienza a partir de una OA curvada y ubicada asimétricamente. En los casos en que ambas arterias cerebrales posteriores son ramas de las arterias carótidas internas, por regla general, se observan grandes arterias comunicantes posteriores bien desarrolladas y el segmento superior de la OA es más corto de lo habitual (la OA termina con dos arterias cerebelosas superiores que surgen de eso). En aproximadamente el 8% de los casos, ambos PCA se originan en la misma ICA.
Cada PMA se puede dividir en 3 partes:
■ parte precomunicativa (segmento P1 [según Fisher]): el área de la PCA proximal al lugar donde la PCA desemboca en ella; de este segmento parten las arterias mesencefálica paramediana, tálamoperforante posterior y coroidea posterior medial, que participan principalmente en el suministro de sangre a los núcleos ventrolaterales del tálamo y al cuerpo geniculado medial (las arterias tálamoperforantes posteriores izquierda y derecha pueden surgir de un tronco común llamada arteria de Percheron; una variante similar de la estructura generalmente se encuentra en combinación con hipoplasia unilateral del segmento P1 y la estructura fetal de la PCA);
■ parte de poscomunicación (segmento P2): una sección del PCA ubicada distal al lugar donde el PCA fluye hacia el PCA; de este segmento parten las arterias perforante peduncular, talamogeniculada y coroidea posterior lateral, que irrigan el cuerpo geniculado lateral, los núcleos dorsomediales y la almohadilla talámica, parte del mesencéfalo y la pared lateral del ventrículo lateral;
■ la parte final (cortical) (segmentos P3 y P4), que da ramas a las áreas correspondientes de la corteza cerebral; las principales ramas corticales de la PCA son las arterias temporal, parietotemporal y calcarina anterior y posterior (los límites de la cuenca de las cuencas de las arterias cerebrales media y posterior fluctúan significativamente; generalmente el límite de la cuenca de la PCA es la fisura de Silvio, pero a veces la arteria cerebral media suministra sangre a las partes externas del lóbulo occipital hasta los polos occipitales, en este caso la PCA siempre suministra sangre a las áreas de la corteza cerebral en el área del surco calcarino y la óptica la radiación en algunos casos recibe sangre de la arteria cerebral media, respectivamente, La hemianopsia homónima no siempre implica infarto en el territorio de la PCA.).
Síntomas de la lesión. . En los accidentes cerebrovasculares isquémicos en la región PCA, dependiendo de la ubicación de la oclusión del vaso, así como del estado del suministro de sangre colateral, el cuadro clínico puede revelar síntomas de daño al mesencéfalo, el tálamo y los hemisferios cerebrales. En general, hasta 2/3 de todos los infartos en la región PCA son corticales, el tálamo está afectado sólo en el 20-30% de los casos y el mesencéfalo en menos del 10% de los casos. En consecuencia, la variante más común de accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca del PCA es un infarto aislado de los hemisferios cerebrales, principalmente los lóbulos occipitales; el daño combinado del tálamo y los hemisferios cerebrales es menos común, en un pequeño porcentaje de los casos: un infarto aislado de el tálamo y, finalmente, una combinación de daño al mesencéfalo, tálamo y/o hemisferio es la opción más rara.
Síndrome del ápice de la OA. A veces hay daño bilateral a áreas del cerebro irrigadas por sangre del PCA. Esto ocurre principalmente en el síndrome basilar, que es una oclusión embólica de la arteria basilar distal y se caracteriza por depresión de la conciencia, alteraciones visuales, oculomotoras y alteraciones del comportamiento, a menudo sin disfunción motora.
Según varios autores, los signos más característicos de los infartos en la zona de la PCA son: alteraciones visuales > hemianopsia homónima > paresia central del nervio facial > dolor de cabeza, principalmente en la región occipital > alteraciones sensoriales > trastornos afásicos > hemiparesia > negligencia ( ignorando [negligencia espacial unilateral, principalmente con daño al hemisferio derecho]). Los pacientes suelen tener una combinación de síntomas.
Discapacidad visual. La hemianopsia homónima ocurre en el lado contralateral con infartos en las áreas de suministro de sangre a las ramas hemisféricas de la PCA debido a daño a la corteza estriada, radiación óptica o cuerpo geniculado lateral. En ausencia de afectación del polo occipital, la visión macular permanece intacta. El defecto del campo visual puede limitarse a un solo cuadrante. La hemianopsia del cuadrante superior ocurre cuando la corteza estriada se infarta debajo del surco calcarino o la porción inferior del radio óptico en la región temporooccipital. La hemianopsia inferocuadrante es una consecuencia del daño a la corteza estriada sobre el surco calcarino o la parte superior del resplandor óptico en la región parietooccipital. La oclusión del surco calcarino también puede asociarse con dolor en el ojo ipsilateral. Los trastornos visuales también pueden ser más complejos, especialmente con lesiones bilaterales del lóbulo occipital, que incluyen alucinaciones visuales, agnosia visual y cromática, prosopagnosia (agnosia de rostros familiares), síndrome de negación de la ceguera (síndrome de Anton), déficit de atención visual y agnosia optomotora (síndrome de Balint). ). A menudo, la discapacidad visual se acompaña de trastornos aferentes en forma de parestesia, trastornos de la sensibilidad profunda, dolorosa y térmica. Estos últimos indican afectación del tálamo, el lóbulo parietal o el tronco del encéfalo (debido a la oclusión del VSB proximal).
Trastornos neuropsicológicos, asociados a infartos en la PCA, varían significativamente y están presentes en más del 30% de los casos. Un ictus en la cuenca de las ramas callosas de la PCA izquierda en personas diestras, que afecta al lóbulo occipital y al esplenio del cuerpo calloso, se manifiesta por alexia sin agrafia, en ocasiones anomia cromática, objetual o fotográfica. Los infartos del hemisferio derecho en el territorio de la PCA suelen provocar hemiglectia contralateral. En caso de infartos extensos que afectan las partes mediales del lóbulo temporal izquierdo o infartos mesotemporales bilaterales, se desarrolla amnesia. Además, con el infarto mesotemporal mono o bilateral, se puede desarrollar delirio agitado. Los infartos extensos en el territorio de la arteria temporal posterior izquierda pueden manifestarse clínicamente como anomia y/o afasia sensorial. Los infartos talámicos en las zonas de irrigación sanguínea de las ramas penetrantes de la PCA pueden provocar afasia (si está afectada la almohada izquierda), mutismo acinético, amnesia global y síndrome de Dejerine-Roussy (trastornos de todo tipo de sensibilidad, disestesia grave y/o dolor talámico y alteraciones vasomotoras en la mitad contralateral del cuerpo, combinadas con hemiparesia, coreoatetosis y/o balismo generalmente transitorios). Además, los infartos en la región PCA pueden estar asociados con discalculia y desorientación espacial y temporal.
Los infartos talámicos bilaterales a menudo se asocian con coma profundo. Por tanto, la oclusión de la arteria de Percherón provoca el desarrollo de infartos bilaterales en los núcleos intralaminares del tálamo, lo que conduce a una alteración grave de la conciencia.
hemiparesia En caso de infartos en la región PCA, ocurre solo en 1/5 de los pacientes, más a menudo es leve y transitorio y generalmente se asocia con la participación de los pedúnculos cerebrales en el proceso patológico. Se han descrito casos de infartos en la región PCA, cuando los pacientes presentaban hemiparesia sin afectación de los pedúnculos cerebrales. Estos pacientes tenían daño en las partes distales de la PCA, afectando principalmente a las arterias coroideas talamogeniculadas, lateral y medial posterior. Se supone que la hemiparesia durante los infartos en las arterias coroideas posteriores puede estar asociada con daño a los tractos corticobulbar y corticoespinal, incluso en ausencia de daño visible a la cápsula interna o al mesencéfalo según la neuroimagen. Hay opiniones de que el desarrollo de hemiparesia está asociado con la compresión de la cápsula interna por el tejido edematoso del tálamo.
En aproximadamente 1/5 de los pacientes, los infartos en el territorio de la PCA imitan los infartos en el área carotídea, especialmente con daño combinado a las ramas superficiales y profundas de la PCA, que se observa en aproximadamente 1/3 de los casos. El diagnóstico diferencial puede ser difícil debido a la presencia de trastornos afásicos, negligencia, déficits sensoriales y, por lo general, hemiparesia leve y transitoria resultante de la afectación de los tractos piramidales. Además, el deterioro de la memoria y otros trastornos neuropsicológicos agudos pueden complicar significativamente la evaluación de estos pacientes. Entre otras entidades que clínicamente suelen simular un infarto en la región de la PCA, cabe destacar algunas enfermedades infecciosas (principalmente la toxoplasmosis), las lesiones neoplásicas, tanto primarias como metastásicas, y los infartos talámicos provocados por una trombosis de las venas cerebrales profundas. Los métodos de neuroimagen suelen desempeñar un papel decisivo a la hora de realizar el diagnóstico..
Neuroimagen . La tomografía computarizada (TC) generalmente no detecta cambios isquémicos en el parénquima cerebral durante las primeras horas después del inicio del accidente cerebrovascular, el momento más importante para iniciar la terapia y, a veces, incluso más tarde en la enfermedad. La visualización de las regiones posteriores del cerebro es especialmente difícil debido a los artefactos causados por los huesos del cráneo. Sin embargo, en los accidentes cerebrovasculares en el territorio de la PCA, así como en los accidentes cerebrovasculares en el territorio de la arteria cerebral media, en algunos casos la TC puede mostrar una señal hiperintensa de la propia PCA, que es el signo más temprano de un accidente cerebrovascular en su territorio y se detecta en el 70% de los casos dentro de los primeros 90 minutos desde el inicio de la enfermedad y en el 15% de los casos dentro de las 12 a 24 horas. Este signo aparece debido a la visualización de un émbolo calcificado o aterotrombosis in situ.
La resonancia magnética (MRI) permite determinar con mayor precisión la presencia y la naturaleza de los cambios isquémicos en el cerebro durante un accidente cerebrovascular. Las imágenes potenciadas en difusión (DWI) pueden detectar cambios isquémicos tempranos, a menudo dentro de una hora desde el inicio de los síntomas, y localizar y extender las lesiones con mayor precisión que la TC. El uso combinado de los modos DWI, ADC y FLAIR permite diferenciar los cambios isquémicos agudos, subagudos y crónicos en el parénquima cerebral, así como distinguir el edema cerebral citotóxico observado en el accidente cerebrovascular isquémico del edema vasogénico en el síndrome de leucoencefalopatía posterior reversible y Encefalopatía hipertensiva.
La angiografía por TC (ATC) desempeña un papel importante en el diagnóstico no invasivo de lesiones estenooclusivas de grandes arterias extra e intracraneales. Esta técnica permite identificar el grado de estenosis, la morfología de la placa, así como la presencia de disección arterial tanto en casos de lesiones de los vasos de la SBB como de la cuenca carotídea. Además, se evalúan las características anatómicas de las colaterales y las opciones de circulación de la PCA. Se puede obtener información adicional sobre la anatomía vascular mediante angiografía por resonancia magnética con contraste, que en combinación con ATC permite obtener datos que antes solo se podían obtener mediante angiografía clásica. Además, estos métodos son importantes para evaluar la eficacia de la terapia trombolítica en casos de recanalización arterial (actualmente
El ictus isquémico del hemisferio izquierdo es un accidente cerebrovascular que se produce por una disminución significativa o un cese repentino del suministro de sangre a una determinada zona del cerebro. Esta condición patológica causa estenosis, trombosis o embolia de las arterias cerebrales del lado izquierdo asociada con aterosclerosis, hipertensión arterial, vasculitis o patología congénita de los vasos cerebrales (generalmente con hipoplasia y/u otras anomalías estructurales de las arterias del polígono de Willis).
Síntomas de un derrame cerebral en el lado izquierdo
Los síntomas clínicos del accidente cerebrovascular isquémico del hemisferio izquierdo son causados por una disminución en el volumen del flujo sanguíneo cerebral con una limitación significativa del suministro de oxígeno y glucosa al tejido cerebral. En este caso, se desarrolla un proceso patológico isquémico local del lado izquierdo con un trastorno circulatorio pronunciado en una cuenca vascular determinada con la manifestación de síntomas cerebrales y focales.
Los síntomas cerebrales generales incluyen alteraciones de la conciencia de diversos grados, vómitos, dolor de cabeza intenso, trastornos vestibulares (mareos, inestabilidad al caminar). Los síntomas neurológicos focales son trastornos del movimiento (paresia y parálisis), trastornos de la deglución, visión, habla, deterioro cognitivo, que dependen de la ubicación de la lesión y de la cuenca vascular de la lesión.
Síntomas específicos de accidentes cerebrovasculares en el lado izquierdo.
El accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo se caracteriza por el predominio de síntomas focales sobre los síntomas neurológicos cerebrales generales. La conciencia suele conservarse o alterarse según el tipo de aturdimiento. El desarrollo de estupor o coma cerebral se observa cuando el infarto cerebral se localiza en los hemisferios cerebrales con edema cerebral severo con el desarrollo de síndrome de dislocación secundaria del tallo. Esto ocurre cuando se bloquea el tronco principal de la arteria cerebral media o cuando hay oclusión o estenosis severa en el sistema carotídeo, así como con el desarrollo de un proceso patológico en las arterias de la región vertebrobasilar.
Con el desarrollo de un infarto cerebral del hemisferio izquierdo, el lado opuesto del cuerpo se ve afectado y se desarrolla una parálisis completa o parcial del lado derecho con cambios en el tono muscular y/o alteraciones sensoriales persistentes, alteraciones del habla, estados depresivos y alteraciones de la lógica. pensamiento.
Signos de infarto cerebral del lado izquierdo en la región carotídea.
El accidente cerebrovascular isquémico en el sistema de la arteria carótida interna es causado por una estenosis grave o bloqueo hemodinámicamente significativo de la sección intra o extracraneal de la arteria carótida interna izquierda. Con trombosis en la parte extracraneal de la arteria carótida interna de la izquierda, los pacientes desarrollan hemiparesia en combinación con paresia central de la lengua y los músculos faciales, deterioro sensorial significativo y la formación de defectos del campo visual en el lado derecho (el lado opuesto del cuerpo). Es afectado).
Con daño del lado izquierdo de la arteria carótida interna, se puede desarrollar el síndrome opticopiramidal, que se caracteriza por disminución de la visión o ceguera total en el lado de la obstrucción (izquierda) en combinación con hemiparesia del lado derecho del cuerpo.
El accidente cerebrovascular isquémico con bloqueo intracraneal de la arteria carótida interna de la izquierda se manifiesta por hemiplejia y hemianestesia del lado derecho en combinación con síntomas cerebrales graves: dolor de cabeza intenso, vómitos, deterioro significativo de la conciencia y/o agitación psicomotora y formación de un trastorno secundario. síndrome del tronco encefálico.
Características del accidente cerebrovascular isquémico en la estenosis de la arteria carótida interna.
En caso de infarto cerebral, causado por una estenosis grave en la parte extracraneal de la arteria carótida interna izquierda, se observa un "parpadeo" de los síntomas: entumecimiento o debilidad transitoria de las extremidades, disminución de la visión en la derecha y afasia motora. .
Las causas de la estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria carótida interna son en la mayoría de los casos aterosclerosis grave de los grandes vasos de la cabeza, por lo que en la clínica, por regla general, hay ataques isquémicos transitorios previos y se detecta un soplo sistólico sobre el afectado. arteria (a la izquierda) y asimetría de la pulsación de las arterias carótidas.
Según el curso clínico de este tipo de ictus, existe una forma apopléjica, que se caracteriza por un inicio repentino y se asemeja a un ictus hemorrágico, formas subagudas y crónicas (con un lento aumento de los síntomas).
Signos clínicos de lesiones en la cuenca de la arteria cerebral media.
El accidente cerebrovascular isquémico con lesiones en la arteria cerebral media de la izquierda se manifiesta en pacientes con hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia del lado derecho, así como paresia de la mirada y trastornos del habla en forma de afasia motora o total.
En presencia de un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de las ramas profundas de la arteria cerebral media, se forma hemiplejía espástica del lado derecho con paresia central de los músculos de la cara y la lengua y con varios tipos de discapacidad sensorial en combinación con afasia motora. .
Cuando la lesión se localiza en la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral media, se observan hemianopsia y trastornos motores del miembro superior derecho con alteraciones sensoriales, así como alexia, agrafia, afasia sensoriomotora y acalculia en el lado izquierdo. Infarto cerebral isquémico.
Signos de infarto cerebral con daño a la arteria cerebral anterior.
El accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral anterior de la izquierda se manifiesta por paresia del miembro inferior derecho o hemiparesia con daño más pronunciado en el miembro inferior derecho.
Cuando se bloquea la rama paracentral de la arteria cerebral anterior, se desarrolla monoparesia del pie derecho, que se asemeja a una paresia periférica. Las posibles manifestaciones incluyen retención urinaria o incontinencia con reflejos de automatismo oral y fenómenos de prensión. Con la localización del accidente cerebrovascular isquémico en el lado izquierdo, la mano izquierda se ve afectada con la formación de su apraxia.
También son característicos los cambios en el estado mental con daño en el lóbulo frontal izquierdo en forma de disminución de la crítica y la memoria con el desarrollo de un comportamiento desmotivado. Todos estos cambios se expresan durante la formación de focos bilaterales de infarto cerebral en la cuenca de la arteria cerebral anterior.
Síntomas de daño a la arteria cerebral posterior.
El infarto cerebral en la cuenca de las ramas corticales de las arterias cerebrales posteriores se manifiesta clínicamente por discapacidad visual: hemianopsia cuadrante o hemianopsia homónima (mientras se conserva la visión central) y agnosia visual con síntomas de metamorfopsia. Con la localización de la lesión en el lado izquierdo, se produce alexia, afasia semántica y sensorial, y en el caso de isquemia en las partes mediobasales del lóbulo temporal, determina la aparición de deterioro de la memoria y trastornos emocionales y afectivos.
Como resultado del desarrollo de un infarto cerebral con daño a las ramas profundas de la arteria cerebral posterior de la izquierda, que vascularizan el hipotálamo posterior, una parte importante del tálamo, radiación óptica y engrosamiento del cuerpo calloso, se produce un infarto talámico. . Se caracteriza clínicamente por el desarrollo de hemianestesia, hiperpatía, hemialgia, hemiataxia, hemianopsia con hemiparesia transitoria del lado derecho. Con menos frecuencia, la ataxia ocurre en combinación con temblor intencional en las extremidades derechas e hipercinesia de tipo coreoateto o síndrome de la mano "talámico".
Debilidad en la mano derecha
Marcada limitación de los movimientos activos.
El contacto con el paciente es difícil debido a los trastornos afásicos y la anisognosia.
No hay quejas de otros organismos o sistemas.
05/05/11 - por primera vez, la presión arterial (PA) aumentó a 160/100 mm. rt. Art., la presión arterial no estaba previamente controlada. No pedí ayuda.
10/05/2011 - en el contexto de una crisis hipertensiva (180/110), se desarrolló un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda con hemiparesia profunda del lado derecho hasta el punto de plejía en el brazo, elementos de sensorial -afasia motora. El equipo de ambulancia la hospitalizó en un hospital regional.
20.g. - La resonancia magnética mostró signos de ictus isquémico agudo en la cuenca del LSMA, hidrocefalia obstructiva con bloqueo a nivel del acueducto cerebral, que fue consecuencia de un infarto previo en la cuenca del LSMA.
21/05/2011 - examinado por un neurocirujano - no requiere corrección neuroquirúrgica.
Agosto de 2011 – fue atendido en el Hospital de la Ciudad. Fue dada de alta con cierta mejoría.
14/01/20112 - para recibir tratamiento y exámenes adicionales fue enviada al Hospital Clínico Central de Uzbekistán.
Fiebre reumática aguda a los 10 años (junio de 1993)
Hepatitis viral, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual – lo niega
Infecciones sufridas en la infancia - lo niega
Otras enfermedades pasadas: bronquitis, neumonía (2010)
No se han establecido enfermedades hereditarias.
El historial de alergias no está cargado.
No se realizaron transfusiones de sangre.
La historia médica no es onerosa.
Condición general – gravedad moderada
La piel está limpia y de color normal.
Los ruidos cardíacos son rítmicos, el acento del segundo tono está en la aorta. Presión arterial 135/80 mm. rt. Arte. Frecuencia cardíaca 78/min
Auscultación de respiración vesicular en los pulmones, sin sibilancias.
La palpación del abdomen es suave e indolora. Hígado en el borde del arco costal.
Efectos fisiológicos – sin peculiaridades
Sin edema periférico
Controla las heces y la micción.
El síntoma de effleurage es negativo en ambos lados.
El complejo de síntomas meníngeos es negativo.
Fisuras palpebrales y pupilas D=S, estrabismo convergente por ojo izquierdo. Movimiento completo de los globos oculares. La reacción de los alumnos a la luz es de vivacidad media. nistagmo de instalación
Paresia central de los músculos faciales de la derecha.
La lengua está ligeramente desviada hacia la izquierda. Se conserva el reflejo faríngeo. Elementos de la afasia sensorial
El tono muscular en las extremidades derechas aumenta según el tipo espástico. Hay un aumento moderado del tono muscular de tipo espástico en las extremidades izquierdas. La fuerza muscular en las extremidades derechas se redujo a 0-1 puntos en el brazo y 1-2 puntos en la pierna. Los movimientos en las extremidades son posibles gracias a las partes proximales.
Reflejos tendinosos y periósticos de las manos D>S, altos, con zona de evocación ampliada; desde los pies D>S, alto, policinético. Fenómenos patológicos de pies y manos en ambos lados.
No se identificaron trastornos de sensibilidad convincentes.
Emocionalmente lábil. Disforia. Elementos de la anosognosia
Diagnóstico al ingreso
Condición después de un accidente cerebrovascular isquémico en la piscina LSMA con hemiparesia severa del lado derecho en el brazo hasta el punto de plejía, elementos de afasia sensomotora, síndrome de hipertensión arterial.
Enfermedad mitral reumática combinada con insuficiencia predominante.
Plan de examen y resultados.
Imágenes por resonancia magnética del cerebro
La hidrocefalia oclusiva fue una consecuencia de un infarto en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda, como consecuencia de una isquemia prolongada, la formación de un proceso adhesivo con un bloqueo al nivel del acueducto cerebral.
Cambios escleróticos en las paredes de la aorta, las valvas de las válvulas aórtica y mitral. Prolapso de las valvas anterior y posterior de la válvula mitral, estadio II. con regurgitación grado I-II. en la válvula (formación de insuficiencia mitral en el contexto de cambios reumáticos en las valvas de la válvula mitral). Dilatación de la aorta ascendente. Leve hipertrofia de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Una cuerda adicional en la luz del ventrículo izquierdo, hemodinámicamente no significativa.
El ritmo es sinusal. Correcto. Posición horizontal del eje eléctrico. Signos de hipertrofia auricular derecha. Reducción de los procesos de repolarización en la región apical-anterolateral.
Ecografía Doppler de las arterias carótidas.
No se detectaron alteraciones hemodinámicamente significativas en el flujo sanguíneo en ninguno de los segmentos del sistema carotídeo de ambos lados.
Examen de ultrasonido de los órganos abdominales.
Cambios difusos en el parénquima del hígado y páncreas sin agrandamiento. Colesterosis de las paredes de la vesícula biliar. Microurolitiasis. Nefroptosis a la derecha – estadio I. Neoplasia focal de la glándula suprarrenal derecha.
No se detectaron cambios focales e infiltrativos en los pulmones. Las raíces son estructurales. No ampliado. Los senos nasales están libres. El diafragma está claramente definido. El corazón tiene forma y tamaño normales. La aorta no cambia.
análisis de sangre generales
Trombocitosis reactiva, leucocitosis, aumento de la VSG.
Análisis general de orina.
Proteinuria transitoria causada por daño a la membrana basal.
Espectro de lípidos en sangre
Hipercolesterolemia. Dislipidemia: tipo II-B
Química de la sangre
Hiperglucemia provocada por isquemia en la zona de proyección de la izquierda.
arteria cerebral media.
Indicadores de coagulación sanguínea.
Dentro de la norma fisiológica.
Lesión de la arteria cerebral media
Dislipidemia tipo II-B
Insuficiencia cardíaca II B, FC III
Daño a la válvula mitral con predominio de insuficiencia en estadio I.
Ictus isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda (10/05/11). Periodo de recuperación tardía. Hipertensión arterial grado III, estadio III. Insuficiencia cardíaca estadio II, FC III. Aterosclerosis. Dislipidemia tipo II-B. Trombocitosis reactiva.
Enfermedad mitral posreumática con predominio de insuficiencia en estadio I. Neoplasia en la glándula suprarrenal.
Normalización del estilo de vida, medidas de rehabilitación.
Rehabilitación motora (restauración total o parcial): rango de movimiento, fuerza y destreza en miembros paréticos, función de equilibrio en ataxia, habilidades de autocuidado
Rehabilitación del habla: clases con un logopeda-afasiólogo y neuropsicólogo, ejercicios para restaurar la escritura, la lectura y el conteo, que generalmente se alteran en la afasia (y se conservan en la disartria), utilizando "deberes" para la segunda mitad del día.
Readaptación psicológica y social: crear un clima saludable en la familia, desarrollar una visión de la vida optimista y al mismo tiempo realista, participar en eventos culturales dentro del círculo social.
Tomando antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Formación en centros de rehabilitación para pacientes con ictus
Cardiomagnilo 75 mg/día
La mortalidad instantánea en el ictus isquémico es del 20%
El 70% de los pacientes permanecen con defectos persistentes en las áreas motoras y sensoriales.
En ausencia de terapia, la tasa de recaída es del 10% anual.
Los antiagregantes plaquetarios reducen en un 20% el riesgo de sufrir un ictus recurrente
Las estatinas y la terapia antihipertensiva (¡principalmente inhibidores de la ECA!) reducen el riesgo de recaída en un 35%
El 50% de los pacientes conserva la capacidad de autocuidado.
Hasta el 80% de los pacientes recuperan la capacidad de caminar
Casi el 50% de los pacientes que han sufrido un ictus isquémico mueren por infarto de miocardio
La terapia de rehabilitación (educación física, clases con logopeda, terapia ocupacional) es eficaz en el 90% de los casos de rehabilitación.
Favorable para la vida
Para el trabajo – desfavorable, discapacidad.
El accidente cerebrovascular isquémico es una enfermedad relacionada con el clima, cuyo riesgo aumenta considerablemente en condiciones climáticas desfavorables.
Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., profesor asociado Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N. I.
Universidad Nacional de Jarkov que lleva el nombre. V.N. Karazin
Accidente cerebrovascular agudo en la ACM izquierda de tipo isquémico. Hemiparesia del lado derecho. Hipertensión estadio III, riesgo IV. Obesidad II grado
El accidente cerebrovascular isquémico, una complicación de la hipertensión y la aterosclerosis, es causado por enfermedades del aparato valvular cardíaco, infarto de miocardio, anomalías congénitas de los vasos cerebrales, síndromes hemorrágicos y arteritis. Terapia sintomática.
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Universidad Médica Estatal de Altai
Cabeza Departamento: Profesor Schumacher G.I.
Profesora: asistente Gorbunova N.I.
Curador: estudiante 408 gr. Tashtamyshev V.N.
Historial clinico
Paciente: ______________________
Barnaul-2008
NOMBRE COMPLETO. __________________________
Edad: 49 años. (nacido el 19 de noviembre de 1958)
Ubicación: ________________________________________
Estado familiar: Casado. Marido _________________________
Lugar de trabajo: ___________________________________________
Fecha de ingreso al hospital: 13/03/2008
Fecha de supervisión del 17/03/08. al 20/03/08.
Diagnostico clinico: Accidente cerebrovascular agudo en la ACM izquierda de tipo isquémico. Hemiparesia y hemihipoanestesia del lado derecho. Afasia motora. Hipertensión estadio III, riesgo IV. Obesidad II grado.
QUEJAS
- Dificultad para hablar, durante la excitación, no puede pronunciar palabras con claridad y claridad.
Para dolores de cabeza en las regiones temporal y parietooccipital, que empeoran por la noche y también después de dormir. El dolor es agudo y ocurre en la región temporal izquierda con posterior transición a la región occipital y temporal opuesta.
Para mareos periódicos, tinnitus, náuseas, vómitos,
Para reducir la sensibilidad superficial en la mitad derecha del cuerpo.
Glushkova Elena Gavrilovna, nacida el 11 de noviembre de 1958 en el distrito Zalesovsky del territorio de Altai en el pueblo de Cheryomushkino. Creció y se desarrolló normalmente y no se quedó atrás de sus compañeros en el desarrollo físico y mental. Egresado del décimo grado de secundaria. En 1976 se formó como operadora de maquinaria, donde trabajó durante 3 años. De 1979 a 2003 trabajó como comerciante. En 2003 se convirtió en directora de un centro cultural rural, donde trabaja hasta el día de hoy.
Historia de la epidemia: tuberculosis, hepatitis viral, enfermedades de transmisión sexual niega. No estuvo en contacto con pacientes infecciosos.
Malos hábitos: No
Historia de alergia: No.
Operaciones: cesárea en 1990.
Transfusión de sangre en 1982 durante el parto.
El estado general del paciente es moderado. La conciencia está clara, la posición en la cama es activa. La piel está cálida, húmeda y se conserva la turgencia. La mucosa oral y la conjuntiva son rosadas. Los ganglios linfáticos periféricos no están agrandados. Los ganglios linfáticos suprasubclavios, cubitales, axilares e inguinales no son palpables. El comportamiento del paciente es normal, responde adecuadamente a las preguntas y establece contacto con facilidad. El físico es correcto, la constitución normosténica, alta nutrición. No hay edema ni enfisema subcutáneo. Altura 144 cm, peso 72 kg. No hay cicatrices ni defectos en la zona de la cabeza. Tipo femenino de crecimiento del cabello. El cabello es oscuro. No se detectaron asimetrías del tórax ni cambios en la forma de las articulaciones. Gama completa de movilidad en las regiones cervical, torácica y lumbar. Se conservan los movimientos en las articulaciones. Sistema muscular: en la mitad izquierda del cuerpo: los músculos están tonificados, no hay atrofias, dolor a la palpación. A la derecha: hipotonía, hipostesia. La glándula tiroides no está agrandada, es indolora y no está fusionada con los tejidos circundantes.
La respiración nasal es gratuita. El cofre tiene forma regular; ambas mitades son simétricas y participan por igual en el acto de respirar. La respiración es vesicular, sin sibilancias. FR=16/min. Palpación: el pecho es indoloro, la resistencia es buena, el temblor vocal se realiza con igual fuerza. Con la percusión comparativa se escucha un sonido pulmonar claro en todos los puntos. Con percusión topográfica: la altura de los vértices de los pulmones a derecha e izquierda es de 4,5 cm, el ancho de los campos de Krenig a izquierda y derecha es de 5 cm, los límites de los pulmones están dentro de los límites normales.
Auscultación: en la unión del manubrio del esternón con el cuerpo, en el cartílago tiroides, en las apófisis espinosas de 1 a 3 vértebras cervicales, la respiración bronquial es claramente audible y en los puntos estándar de auscultación comparativa y topográfica, la respiración vesicular. No se identificaron patologías. No hay sibilancias, ruidos ni crepitaciones.
A la palpación no se detectaron sellos a lo largo de las venas, no se detectó dolor. El pulso en ambos brazos es de 65 latidos por minuto, coincide con el ritmo de las contracciones del corazón, el ritmo es correcto, llenado normal, sincrónico en ambos brazos, no hay déficit de pulso. Las arteriolas de las falanges ungueales no pulsan. La presión arterial en ambos brazos es de 150/100 mm. rt. pilar Durante la auscultación, los sonidos 1 y 2 están amortiguados en todos los puntos de auscultación, el acento del segundo tono está por encima de la aorta en el segundo m/r de la derecha. No se encontraron patologías del aparato valvular del corazón. Los ruidos tampoco son audibles. Durante la auscultación de la aorta abdominal no se escucha ningún soplo estenótico. El pulso es grande, completo, simétrico, rítmico, no tenso.
El impulso apical se produce en el sexto m/r, 1-1,5 cm hacia afuera de la línea medioclavicular.
La percusión reveló un ventrículo izquierdo agrandado y un embotamiento relativo y absoluto del corazón.
Al examinar la cavidad bucal, la lengua está húmeda, rosada, sin grietas ni ulceraciones, no cubierta de placa y las papilas no están hipertrofiadas.
Sin dentaduras postizas. La mucosa oral no tiene características. La faringe no está hiperémica, las amígdalas no están agrandadas. El acto de tragar no se ve afectado. El abdomen tiene la forma correcta, simétrico, no hinchado, participa activamente en el acto de respirar, no hay pulsaciones visibles, no hay peristaltismo visible del estómago y los intestinos. No hay ningún bulto en el hipocondrio derecho.
Palpación. La temperatura es la misma en zonas superficialmente simétricas, la piel está húmeda. La grasa subcutánea está bien expresada. El abdomen es blando, no hay discrepancias de los músculos rectos del abdomen, orificios herniarios ni protuberancias. Hay una cicatriz de una cesárea. El síntoma de Shchetkin-Blumberg es negativo. Con palpación profunda según Obraztsov-Strazhesko, el colon sigmoide en la región ilíaca izquierda se palpa en forma de un cordón liso e indoloro. No se pudo palpar el ciego. Otras partes del intestino grueso y del estómago no son palpables. El páncreas y el bazo no están identificados. El borde inferior del hígado se encuentra a lo largo del borde del arco costal, el contorno es liso, de consistencia suave y elástica, indoloro. Las dimensiones del hígado según Kurlov son 9 / 8 / 7 cm. Mediante percusión y método de fluctuación no se detectó líquido libre en la cavidad abdominal. A la auscultación se percibe un sonido de peristaltismo intestinal. Las heces son regulares, bien formadas, sin impurezas patológicas y de color normal.
Al examinar la región lumbar no se detectó hinchazón ni edema. Los riñones y la vejiga no son palpables. Orinar no es difícil, indoloro, una vez al día. El síntoma de Pasternatsky es negativo por ambos lados.
La conciencia del paciente es clara. No hay ideas obsesivas, afectos o características de comportamiento. Totalmente orientado en el espacio y el tiempo, el habla es correcta, ligeramente inhibida. Reacciona adecuadamente a estímulos externos. Hay alteraciones del sueño y la vigilia. No hay síntomas meníngeos.
Yo par - n.olfactorius El sentido del olfato no se ve afectado, no hay alucinaciones olfativas.
II par - n. óptica: vis 1.0/1.0, campo de visión
Accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha.
El accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha tiene diferentes estadísticas, pero vale la pena señalar que este tipo de accidente cerebrovascular puede ser la causa fundamental de varios síntomas. No todos los pacientes pueden reconocer muchos de los síntomas de esta enfermedad. Ya que, por ejemplo, los déficits motores gruesos agudos que surgen, que son signos de ictus, pueden no aparecer o no expresarse claramente.
¿Cuáles son las características de los síntomas de esta enfermedad?
En presencia de un accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha, es posible identificar síntomas de lesiones del mesencéfalo y del hemisferio cerebral, dependiendo de la ubicación y las condiciones del suministro de sangre colateral en los cuadros clínicos. Muy a menudo se puede encontrar una combinación de daño al tálamo y al hemisferio cerebral o infartos aislados del tálamo. Cabe señalar que en la mayoría de los casos los síntomas de la enfermedad en los pacientes pueden combinarse. Los síntomas más comunes incluyen daño visual, daño neuropsicológico y hemiparesia.
¿Cuáles son las características del diagnóstico de accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha?
Vale la pena señalar que muchas veces la tomografía computarizada no permite identificar cambios isquémicos en el parénquima cerebral durante un momento determinado después del inicio del accidente cerebrovascular, precisamente el momento que es muy importante como inicio del tratamiento de este tipo de enfermedad.
Gracias al uso de imágenes por resonancia magnética, es posible determinar con mayor precisión la presencia y la naturaleza de cualquier cambio isquémico en el cerebro principal durante los accidentes cerebrovasculares. Después de obtener datos de la resonancia magnética, es posible identificar cambios isquémicos tempranos. Hoy en día es posible combinar diferentes modos, lo que permite determinar cambios isquémicos más graves, subagudos y congénitos en el parénquima cerebral.
¿Cuál es el procedimiento para tratar el ictus isquémico en el territorio de la arteria cerebral media derecha?
Para empezar, cabe señalar que el proceso de curación es bastante largo y requiere paciencia por parte de los pacientes. Al comienzo del proceso de curación, debe normalizar su estilo de vida y asistir a eventos de rehabilitación. El proceso de rehabilitación motora incluye fuerza y destreza en cada miembro, habilidades de autocuidado, todo lo cual puede ser rehabilitado total o parcialmente. El proceso de rehabilitación del habla incluye todas las sesiones con especialistas, en particular con logopedas y neuropsicólogos, todos los ejercicios necesarios para restablecer los trastornos comunes de la lectura o el conteo. En cuanto a los procesos de curación psicológica y social, se debe crear un clima saludable en las familias, la participación en cualquier evento cultural dentro de los círculos sociales.
Muy a menudo, los especialistas en este campo de actividad prescriben a sus pacientes el uso de varios tipos de antidepresivos, que se seleccionan individualmente para cada paciente. Se debe prestar mucha atención a esto, porque el uso de sus propias suposiciones sobre la toma de antidepresivos sólo puede conducir a diversas complicaciones y efectos secundarios que pueden provocar consecuencias indeseables. Es por eso que solo el médico tratante puede prescribir el período de toma del medicamento y la dosis inmediata. El uso de antiagregados puede reducir el riesgo de recurrencia del accidente cerebrovascular y, en casos de no tratamiento, la enfermedad también puede reaparecer.
Observaciones clínicas de un neurocirujano, médico de la más alta categoría, candidato de ciencias médicas Evgeniy Evgenievich Zavalishin
Este ejemplo clínico muestra lo peligroso que puede parecer el curso maligno del ictus isquémico, cuya frecuencia alcanza el 25% de todos los ictus isquémicos. Esta enfermedad surge como resultado del cierre de la luz del vaso y la falta de suministro de sangre en una gran área del cerebro.
Ictus isquémico en ACM derecha, curso maligno.
La operación presentada no es una panacea, es bastante discutible, pero en muchos casos (y en este caso) es una operación necesaria. El objetivo de esta operación es responder a tiempo a un problema cerebral y crear espacio adicional para un cerebro inflamado.
El cerebro es el centro integrador más importante, en el que se concentran todas las funciones de control del cuerpo, pero reacciona unilateralmente ante cualquier problema: con hinchazón, como se muestra en estas fotografías.
Tomografía computarizada 1 día desde el inicio de la enfermedad.
(las líneas indican zonas isquémicas, las flechas indican trombo extendido en el vaso)
Imagen intraoperatoria
(cerebro edematoso, surcos alisados, color rosa pálido)
Tomografía computarizada después de la cirugía.
(una zona isquémica formada, la sustancia edematosa del cerebro no infringe el tejido cerebral intacto, las flechas indican la zona isquémica formada)
No me comprometo a discutir el aspecto ético de la cuestión de estas fotografías, pero quiero transmitir a la gente la necesidad de una prevención temprana del accidente cerebrovascular, un estilo de vida saludable y activo, una alimentación sana y exámenes médicos preventivos integrales.
Accidentes cerebrovasculares isquémicos en la cuenca de la arteria cerebral media.
La mayoría de los accidentes cerebrovasculares ocurren en la arteria cerebral media. Es característica la hemianopsia homónima, que indica daño al resplandor óptico. Los globos oculares están girados hacia el hemisferio afectado11; en el lado opuesto hay debilidad de los músculos faciales de la mitad inferior de la cara y hemiparesia espástica (los brazos sufren más que las piernas). El tono muscular en las extremidades paralizadas puede reducirse inicialmente, pero después de unos días o semanas se desarrolla espasticidad. A veces, las alteraciones sensoriales y motoras se limitan al brazo contralateral y a la mitad de la cara, mientras que la pierna y el torso casi no se ven afectados. Si el hemisferio dominante está dañado, es posible la afasia motora y sensorial. Cuando se daña el lóbulo parietal del hemisferio no dominante, se producen complejos trastornos de sensibilidad y trastornos de la percepción. El daño al hemisferio derecho suele ir acompañado de confusión y el hemisferio izquierdo suele ir acompañado de depresión en las últimas etapas de la enfermedad.
El edema cerebral puede causar estrechamiento y oclusión de una o ambas arterias cerebrales posteriores; la consecuencia de esto es la hemianopsia o ceguera cortical.
Cuando se ocluye la parte cervical de la arteria carótida interna, la sangre ingresa a la arteria cerebral anterior a través de la arteria comunicante anterior desde el lado opuesto, evitando así un accidente cerebrovascular en el lóbulo frontal y la superficie medial del hemisferio. La sangre ingresa a la arteria cerebral posterior desde el sistema vertebrobasilar. Por lo tanto, cuando se ocluye la arteria carótida interna, el accidente cerebrovascular generalmente se desarrolla en el territorio de la arteria cerebral media y no en toda la arteria carótida interna.
La estenosis de la arteria carótida interna se puede sospechar por el debilitamiento del pulso en ella. Sin embargo, el resultado de la palpación, así como el resultado de la auscultación (ver arriba), debe interpretarse con precaución: lo que al médico le parece una pulsación normal de la arteria carótida interna, en realidad puede ser una pulsación de la externa. La comparación del pulso en las arterias carótidas derecha e izquierda ayuda en el diagnóstico: un debilitamiento significativo del pulso en un lado sugiere la oclusión de la arteria carótida común del mismo nombre. La oclusión de la arteria carótida interna puede estar indicada por un aumento de la pulsación de las arterias facial y temporal superficial del mismo lado, ya que son ramas de la arteria carótida externa, hacia las que comienza a fluir toda la sangre de la arteria carótida común. Sin embargo, este síntoma es difícil de evaluar. Un soplo en el área orbitaria puede indicar estenosis de la arteria carótida interna.
"Accidentes cerebrovasculares isquémicos en la cuenca de la arteria cerebral media": un artículo de la sección Enfermedades nerviosas
Accidente cerebrovascular isquémico
El accidente cerebrovascular isquémico (infarto cerebral) es un síndrome clínico que se manifiesta por una alteración aguda de las funciones cerebrales locales, que dura más de un día o conduce a la muerte durante este período. El accidente cerebrovascular isquémico puede ser causado por un suministro insuficiente de sangre a una determinada área del cerebro debido a una disminución del flujo sanguíneo cerebral, trombosis o embolia asociada con enfermedades vasculares, cardíacas o sanguíneas.
Clasificación
Existen diferentes clasificaciones de ictus isquémicos, dependiendo de los aspectos etiopatogenéticos y clínicos, la localización de la zona del infarto.
Según la tasa de formación del déficit neurológico y su duración.
- El accidente cerebrovascular transitorio (TCI) es un síndrome clínico representado por trastornos neurológicos y/o cerebrales focales, que se desarrollan repentinamente debido a una alteración aguda de la circulación cerebral.
Según la gravedad del estado del paciente.
- Accidente cerebrovascular menor: los síntomas neurológicos son leves y regresan dentro de las 3 semanas posteriores a la enfermedad.
- Accidente cerebrovascular isquémico de gravedad moderada: sin signos clínicos de edema cerebral, sin alteración de la conciencia, con predominio de síntomas neurológicos focales en la clínica.
- Accidente cerebrovascular grave: con trastornos cerebrales graves, depresión de la conciencia, signos de edema cerebral, trastornos vegetativo-tróficos, deficiencia focal grave, a menudo síntomas de dislocación.
Sobre patogénesis (Instituto de Investigación de Neurología de la Academia Rusa de Ciencias Médicas, 2000)
- accidente cerebrovascular aterotrombótico (incluida la embolia arterioarterial)
- accidente cerebrovascular cardioembólico
- accidente cerebrovascular hemodinámico
- accidente cerebrovascular lacunar
- ictus por tipo de microoclusión hemorreológica
Por localización del infarto cerebral
De acuerdo con las características tópicas de los síntomas neurológicos focales, según el sistema arterial afectado: arteria carótida interna; arteria principal y sus ramas distales; arterias cerebrales media, anterior y posterior.
Etiología y patogénesis.
Los siguientes se identifican como factores etiotrópicos locales del accidente cerebrovascular:
- aterosclerosis de las arterias principales e intracerebrales. Las placas de ateroma blandas y sueltas se convierten en una fuente de embolia, mientras que las densas estrechan la luz de las arterias y limitan el flujo sanguíneo. Una reducción del 60% en el flujo sanguíneo cerebral es fundamental para el desarrollo de un accidente cerebrovascular.
- formación de trombos. Las principales etapas de la formación de trombos: daño al endotelio de la pared vascular, desaceleración y turbulencia del flujo sanguíneo en el lugar de la estenosis, aumento de la agregación de elementos sanguíneos, coagulación de fibrina y disminución de la fibrinólisis local.
- La patología cardíaca es la causa del 30 al 60% de los accidentes cerebrovasculares. Esta patología incluye daño a las válvulas cardíacas, hipertrofia del ventrículo izquierdo, coágulos de sangre en la cavidad del corazón, arritmias e isquemia miocárdica.
- cambios degenerativos y deformantes en la columna cervical (osteocondrosis de la columna, espondilosis deformante, anomalías de la región craneocerebral), que conducen a la compresión de las arterias vertebrales con el desarrollo de accidentes cerebrovasculares en la región vertebrobasilar.
- patología vascular rara: enfermedad de Takayasu, enfermedad de Moyamoya, arteritis infecciosa.
Los factores sistémicos que contribuyen al desarrollo del accidente cerebrovascular isquémico son:
- alteración de la hemodinámica central:
- Síndrome hipodinámico cardíaco: se manifiesta por alteración de la circulación, ritmo cardíaco, disminución del volumen sanguíneo minuto y del volumen sistólico, lo que conduce a una disminución del flujo sanguíneo en el sistema arterial del cerebro, alteración de los mecanismos de autorregulación de la circulación cerebral y la formación de trombóticos. accidente cerebrovascular o el desarrollo de isquemia cerebral como insuficiencia cerebrovascular (accidente cerebrovascular hemodinámico).
- hipertensión arterial: intensifica la hemodinámica y conduce al desarrollo de embolias arterioarteriales, cardiogénicas o la formación de pequeños accidentes cerebrovasculares (lagunares, microcirculatorios).
- Las arritmias son un factor en el desarrollo de embolias arterioarteriales y cardiogénicas. En combinación con hipertensión arterial grave, el riesgo de embolia es mayor.
- Otros factores sistémicos incluyen coagulopatías, eritrocitosis y policitemia.
Dependiendo de factores etiopatogenéticos, el ictus isquémico se divide en ictus de tipo microoclusión aterotrombótico, cardioembólico, hemodinámico, lacunar y hemorreológico.
- El accidente cerebrovascular aterotrombótico (34%) generalmente ocurre en el contexto de aterosclerosis de arterias cerebrales de calibre grande o mediano. La placa aterosclerótica estrecha la luz del vaso y promueve la formación de trombos. Posible embolia arterioarterial. Este tipo de accidente cerebrovascular se desarrolla en etapas, con un aumento de los síntomas durante varias horas o días y, a menudo, debuta durante el sueño. A menudo, el accidente cerebrovascular aterotrombótico va precedido de ataques isquémicos transitorios. El tamaño del foco de daño isquémico varía.
- El accidente cerebrovascular cardioembólico (22%) ocurre cuando una arteria cerebral queda total o parcialmente bloqueada por un émbolo. Las causas más comunes de ictus son la embolia cardiogénica debida a valvulopatías, la endocarditis reumática y bacteriana recurrente y otras lesiones del corazón que se acompañan de la formación de trombos parietales en sus cavidades. A menudo, el accidente cerebrovascular embólico se desarrolla como resultado del paroxismo de la fibrilación auricular. El inicio del ictus cardioembólico suele ser repentino, mientras el paciente está despierto. Al inicio de la enfermedad, el déficit neurológico es más pronunciado. Más a menudo, un accidente cerebrovascular se localiza en el área del suministro de sangre de la arteria cerebral media, el tamaño del foco de daño isquémico es mediano o grande y es característico un componente hemorrágico. Puede haber antecedentes de tromboembolismo en otros órganos.
- El accidente cerebrovascular hemodinámico (15%) es causado por factores hemodinámicos: una disminución de la presión arterial (fisiológica, por ejemplo durante el sueño; hipotensión arterial ortostática, iatrogénica, hipovolemia) o una caída del gasto cardíaco (debido a isquemia miocárdica, bradicardia severa, etc. ). El inicio de un accidente cerebrovascular hemodinámico puede ser repentino o gradual, mientras el paciente está en reposo o activo. Los tamaños de los infartos varían, la localización suele ser en la zona del riego sanguíneo adyacente (cortical, periventricular, etc.). Los accidentes cerebrovasculares hemodinámicos ocurren en el contexto de patología de las arterias extra y/o intracraneales (aterosclerosis, estenosis de la arteria septal, anomalías del sistema vascular cerebral).
- El accidente cerebrovascular lacunar (20%) es causado por daño a pequeñas arterias perforantes. Como regla general, ocurre en un contexto de presión arterial alta, gradualmente, durante varias horas. Los accidentes cerebrovasculares lacunares se localizan en las estructuras subcorticales (núcleos subcorticales, cápsula interna, sustancia blanca del centro semioval, base del puente), el tamaño de las lesiones no supera los 1,5 cm, no hay síntomas cerebrales y meníngeos generales, hay síntomas focales característicos (síndrome lacunar puramente motor o puramente sensorial, hemiparesia atáctica, disartria o monoparesia).
- El ictus de tipo microoclusión hemorreológica (9%) ocurre en ausencia de cualquier enfermedad vascular o hematológica de etiología establecida. La causa del accidente cerebrovascular son cambios hemorreológicos pronunciados, alteraciones en los sistemas de hemostasia y fibrinólisis. Se caracteriza por escasos síntomas neurológicos en combinación con importantes trastornos hemorreológicos.
El proceso de isquemia cerebral es dinámico y, por regla general, potencialmente reversible. El grado de daño isquémico depende de la profundidad y duración de la disminución del flujo sanguíneo cerebral. Cuando el nivel de flujo sanguíneo cerebral es inferior a 55 ml por 100 g de sustancia por minuto, se observa una reacción primaria, que se caracteriza por la inhibición de la síntesis de proteínas en las neuronas, la "zona marginal de isquemia". Cuando el flujo sanguíneo cerebral es inferior a 35 ml por 100 g/min. Se activa la glucólisis anaeróbica. Esta zona de cambios dinámicos en el metabolismo, la llamada “penumbra isquémica” o “penumbra” (ing. penumbra). Junto con los cambios funcionales existentes en las estructuras cerebrales, no hay cambios morfológicos en la penumbra. La penumbra existe durante 3 a 6 horas desde el inicio de las primeras manifestaciones clínicas de isquemia cerebral. Este período es la “ventana terapéutica” durante la cual es posible limitar la prevalencia del infarto; Durante este período de tiempo, las medidas terapéuticas son las más prometedoras. La muerte celular en el área de penumbra conduce a la expansión del área del infarto. La formación final de la zona del infarto se completa después de 48 a 56 horas. En la zona de disminución del flujo sanguíneo cerebral por debajo de 20 ml por 100 g/min. Se forma una zona central de infarto (el "núcleo" de la isquemia), que se forma en 6 a 8 minutos. En esta zona, las alteraciones del metabolismo energético son irreversibles y se desarrolla necrosis del tejido cerebral. La isquemia cerebral conduce a una serie de cambios patobioquímicos interrelacionados, denominados “cascada patobioquímica” o “cascada isquémica” (Gusev E.I. et al., 1997). Según Skvortsova V.I. (2000), sus etapas son:
- Disminución del flujo sanguíneo cerebral.
- excitotoxicidad del glutamato (los mediadores excitantes glutamato y aspartato tienen un efecto citotóxico).
- acumulación intracelular de calcio.
- Activación de enzimas intracelulares.
- aumento de la síntesis de NO y desarrollo de estrés oxidativo.
- Expresión de genes de respuesta temprana.
- consecuencias a largo plazo de la isquemia (reacción de inflamación local, trastornos microvasculares, daño a la barrera hematoencefálica).
- La apoptosis es la muerte celular genéticamente programada.
Los procesos isquémicos en el tejido cerebral se acompañan de edema cerebral. El edema cerebral se desarrolla unos minutos después del desarrollo de la isquemia local, su gravedad depende directamente del tamaño del infarto cerebral. El desencadenante del desarrollo del edema es la penetración de agua en las células desde el espacio intercelular debido a una violación de la permeabilidad de las membranas celulares. Después de esto, al edema intracelular se le suma un edema extracelular (vasogénico), que es causado por una violación de la barrera hematoencefálica con la acumulación de productos poco oxidados formados durante el proceso de glucólisis anaeróbica en el área dañada. El edema intracelular y vasogénico conduce a un aumento del volumen cerebral y a la hipertensión intracraneal, lo que provoca el síndrome de dislocación (hernia "superior": hernia de las partes basales del lóbulo temporal en la muesca de la tienda del cerebelo con atrapamiento del mesencéfalo y "inferior"). " hernia - hernia en el agujero magno de las amígdalas cerebelosas con compresión de las partes inferiores del bulbo raquídeo - la causa más común de muerte en los pacientes).
Cuadro clinico
El cuadro clínico del accidente cerebrovascular isquémico consiste en síntomas neurológicos focales y cerebrales generales.
Síntomas cerebrales generales.
Los síntomas cerebrales generales son característicos de los accidentes cerebrovasculares moderados y graves. Caracterizado por alteraciones del conocimiento: estupor, somnolencia o agitación, es posible una pérdida del conocimiento a corto plazo. Un dolor de cabeza típico, que puede ir acompañado de náuseas o vómitos, mareos, dolor en los globos oculares, agravado por el movimiento ocular. Los fenómenos convulsivos se observan con menos frecuencia. Posibles síntomas vegetativos: sensación de calor, sudoración, palpitaciones, sequedad de boca.
Síntomas neurológicos focales.
En el contexto de los síntomas cerebrales generales del accidente cerebrovascular, aparecen síntomas focales de daño cerebral. El cuadro clínico está determinado por qué parte del cerebro se ve afectada debido al daño al vaso sanguíneo que lo irriga.
Ictus en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda: la relación entre los trastornos del habla y una variante del infarto cerebral
Sobre el artículo
El artículo analiza las variantes de los trastornos del habla y las variantes de los cambios en la sustancia cerebral durante un accidente cerebrovascular en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda (ACM), se presta especial atención a la afasia y las variantes del infarto isquémico, generalmente cerebral, que la causan. . Se analiza la efectividad de un conjunto de clases para mejorar el habla.
investigación: estudiar la relación entre el volumen de daño cerebral durante un accidente cerebrovascular en la MCA izquierda y el grado de alteración del habla.
Material y métodos: se incluyeron 356 personas con sospecha de accidente cerebrovascular agudo (ACVA), quienes fueron examinadas por un neurólogo y valoradas por déficit neurológico. Posteriormente, si el estado de los pacientes lo permitía, se les realizaba un examen logopédico, en la mayoría de los casos, al día siguiente de su ingreso en el hospital. Todos los pacientes al ingreso y la mayoría de los pacientes con el tiempo se sometieron a una tomografía computarizada del cerebro para confirmar/excluir lesiones cerebrales focales y aclarar la extensión de la lesión y la ubicación del área patológica.
Resultados: según los resultados de una tomografía computarizada del cerebro, 32 (25,8%) personas de 124 revelaron cambios isquémicos típicos en la cuenca del LMCA, de los cuales 7 fueron diagnosticados durante un estudio dinámico, es decir, al ingreso, los cambios fueron aún no es evidente (etapa inicial de accidente cerebrovascular). Los principales grupos de comparación fueron 3 grupos de pacientes: con disartria (20 personas), afasia motora (13 personas) y afasia sensoriomotora (23 personas). Los criterios de comparación fueron el volumen y la naturaleza de la lesión, el estado de conciencia y el momento de la recuperación del habla.
Conclusiones: la afasia sensoriomotora en el infarto cerebral isquémico puede ocurrir tanto con daño a un área grande alrededor de la fisura de Silvio del hemisferio dominante como con daño local en el área de uno de los centros corticales del habla o la zona de sustancia blanca entre ellos. El síndrome afásico es más común con la variante criptogénica del accidente cerebrovascular isquémico; la variante sensoriomotora de la afasia a menudo ocurre con accidentes cerebrovasculares repetidos. Teniendo en cuenta la dinámica menos pronunciada de la restauración del habla en el grupo de pacientes con afasia sensoriomotora, es importante que estos pacientes continúen con las clases de logopedia después del alta para lograr una recuperación significativa/completa.
Palabras clave: ictus, arteria cerebral media izquierda, afasia, infarto cerebral, centro de Broca, centro de Wernicke, tomografía computarizada, disartria.
Para citar: Kutkin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Accidente cerebrovascular en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda: correlación de los trastornos del habla con una variante del infarto cerebral // RMJ. 2016. N° 26. CON.
Accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media izquierda: la correlación entre los trastornos del habla y el infarto cerebral Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Hospital Clínico de la Ciudad No. 5, Barnaúl
Fondo. El artículo analiza los trastornos del habla y las variantes de lesión cerebral después de un accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media izquierda (ACM). La afasia y los tipos subyacentes de accidente cerebrovascular isquémico son de especial interés. Se analiza la eficacia de los ejercicios logopédicos.
Apuntar. Estudiar la correlación entre la gravedad de la lesión cerebral después de un ictus de la ACM izquierda y el grado de trastorno del habla.
Pacientes y métodos. En el estudio participaron 356 pacientes con probable accidente cerebrovascular agudo que fueron examinados por un neurólogo para evaluar la gravedad de la deficiencia neurológica. Si el estado era satisfactorio, el paciente era examinado por un logopeda. Al ingreso y dinámicamente, los pacientes se sometieron a una TC cerebral para verificar o excluir una lesión cerebral focal y especificar el tamaño y la localización de la lesión.
Resultados. La TC cerebral reveló lesiones isquémicas típicas en el área de perfusión de la ACM izquierda en 32 de 124 pacientes (25,8%). En 7 pacientes, estas lesiones no fueron evidentes (ictus precoz). Se compararon tres grupos de estudio: pacientes con disartria (n = 20), afasia motora (n = 13) o afasia sensoriomotora (n = 23). Los criterios de comparación fueron el tamaño y la localización de la lesión, la conciencia y el tiempo de recuperación del habla.
Conclusiones. La afasia sensoriomotora después de un accidente cerebrovascular isquémico puede deberse a lesiones grandes alrededor de la fisura de Silvio, así como a lesiones locales de los centros corticales del habla o de la sustancia blanca entre ellos. La afasia es más común en los accidentes cerebrovasculares isquémicos criptogénicos, mientras que la afasia sensoriomotora es más común en los accidentes cerebrovasculares recurrentes. Teniendo en cuenta el retraso en la recuperación del habla en el grupo de afasia sensoriomotora, estos pacientes deben continuar con la terapia del habla después del alta para lograr una mejora significativa o una recuperación completa del habla.
Palabras clave: ictus, arteria cerebral media izquierda, afasia, infarto cerebral, área de Broca, área de Wernicke, tomografía computarizada, disartria.
Para citar: Kut'kin D.V., Babanina E.A., Shevtsov Yu.A. Accidente cerebrovascular de la arteria cerebral media izquierda: la correlación entre los trastornos del habla y el infarto cerebral // RMJ. 2016. No. 26. P. 1747–1751.
El artículo analiza las variantes de los trastornos del habla y las variantes de los cambios en la sustancia cerebral durante un accidente cerebrovascular en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda.
Introducción
Los procesos del habla, por regla general, muestran un grado significativo de lateralización y en la mayoría de las personas dependen del hemisferio principal (dominante). Hay que tener en cuenta que a la hora de determinar el hemisferio dominante responsable del habla, se simplifica el enfoque que asocia la dominancia únicamente con la diestro o zurda. El perfil de distribución de funciones entre los hemisferios suele ser diverso, lo que se refleja en el grado de los trastornos del habla y las posibilidades de recuperación del habla. Muchas personas exhiben sólo una dominancia hemisférica parcial y desigual para diferentes funciones. Si bien la función del habla en los diestros (≥90%) y en la mayoría de los zurdos (>50%) depende predominantemente del hemisferio izquierdo, existen tres excepciones a esta regla:
1. En menos del 50% de los zurdos, la función del habla está asociada con el hemisferio derecho.
2. La afasia anómica (amnésica) puede ocurrir con trastornos metabólicos y procesos volumétricos en el cerebro.
3. La afasia puede estar asociada con daño al tálamo izquierdo.
La llamada afasia cruzada (afasia causada por una lesión cerebral ipsilateral a la mano dominante) se atribuye actualmente únicamente a los diestros.
El área de la corteza responsable de la función del habla se encuentra alrededor de las fisuras de Silvio y Rollandia (cuenca SMA). La producción del habla está determinada por cuatro zonas de esta área, estrechamente interconectadas y ubicadas secuencialmente a lo largo del eje posteroanterior: área de Wernicke (parte posterior de la circunvolución temporal superior), circunvolución angular, fascículo arqueado (AF) y área de Broca (parte posterior de la circunvolución temporal superior). circunvolución frontal) (Fig. 12) .
La DP es una fibra de sustancia blanca subcortical que conecta el área de Broca y el área de Wernicke. Hay evidencia de que en el hemisferio izquierdo la DP ocurre en el 100% de los casos, mientras que en el hemisferio derecho, solo en el 55%. Varios investigadores creen que existen varias vías implicadas para garantizar la función del habla. Otros autores han obtenido confirmación fiable únicamente del papel de la DP.
La patogénesis de los trastornos disártricos del habla está determinada por lesiones cerebrales focales en diferentes localizaciones. A menudo se observan formas complejas de disartria.
Objeto del estudio: estudiar la relación entre el volumen de daño cerebral durante un ictus en la MCA izquierda y el grado de alteración del habla.
material y métodos
En 124 casos (uno de cada tres pacientes) se realizó un diagnóstico preliminar: accidente cerebrovascular en el territorio de la arteria cerebral media izquierda (MCCA). Esta localización es más relevante cuando se estudia la afasia en pacientes con accidente cerebrovascular.
Todos los pacientes al ingreso y la mayoría de los pacientes a lo largo del tiempo se sometieron a una tomografía computarizada del cerebro (tomógrafo Bright Speed 16) para confirmar/excluir lesiones cerebrales focales y aclarar la extensión de la lesión y la ubicación del área patológica.
Según los resultados de la tomografía computarizada del cerebro, en 32 (25,8%) personas de 124 se identificaron cambios isquémicos típicos en la cuenca del LMCA, de los cuales 7 fueron examinados dinámicamente, es decir, al ingreso, los cambios aún no eran obvios (etapa inicial de accidente cerebrovascular). En 5 (4,0%) casos se detectaron hemorragias: hematomas mediales izquierdos y 1 caso de hemorragia subaracnoidea (HSA). En 5 (4,0%) casos de 124 se detectaron infartos de otra localización (no en la cuenca del LSMA) (Tabla 1).
En 60 (48,4%) casos los pacientes no fueron hospitalizados. En la mayoría de los casos, el accidente cerebrovascular no se confirmó (no hubo cambios correspondientes en los datos de la TC ni en el estado neurológico). El número de pacientes no hospitalizados en el departamento de accidentes cerebrovasculares agudos también incluyó a pacientes con diversos tipos de atrofia de la sustancia cerebral en combinación con síntomas neurológicos importantes que rechazaron la hospitalización propuesta. Algunos pacientes fueron trasladados a otros hospitales porque se les diagnosticaron cambios traumáticos en el cráneo, el cerebro y tumores. Algunos pacientes fueron trasladados al departamento de neurología de guardia de otro hospital, por ejemplo, con un diagnóstico de osteocondrosis.
64 pacientes hospitalizados en el departamento de accidentes cerebrovasculares agudos con accidente cerebrovascular tenían problemas del habla (Tabla 2). La naturaleza detallada de los trastornos del habla fue determinada por un logopeda. En 20 (31,2%) casos los pacientes fueron diagnosticados de disartria y ausencia de afasia. En 2 casos la disartria se acompañó de disfonía y disfagia. Se detectó afasia en 44 (68,8%) personas, de las cuales en 7 casos retrocedió en el momento de la consulta con un logopeda al día siguiente (en 2 casos se detectaron infartos isquémicos con regresión de la afasia). 3 personas del grupo con afasia sensoriomotora tenían disartria grave, 9 personas tenían disfagia. En 4 personas del grupo con afasia motora, también se observaron síntomas de disartria, en 1 caso, disartria grave.
En pacientes con disartria sin afasia se identificaron 4 tipos de disartria: extrapiramidal (3 casos), cortical aferente (1 caso), bulbar (1 caso), pseudobulbar (8 casos), en otros casos fue difícil determinar claramente el tipo. de disartria, las manifestaciones fueron leves (Tabla 3).
En los grupos de pacientes con disartria y regresión de la afasia en 24 horas hay un ligero predominio de hombres.
En el grupo de pacientes con afasia sensoriomotora (23 personas), en el 39,1% (9 personas) de los casos de pacientes con afasia sensoriomotora, se detectó un gran infarto en la cuenca LCMA del hemisferio dominante (fig. 4-6). En el 47,8% (11 personas) de los casos se detectó un pequeño infarto (fig. 7).
Los principales grupos de comparación fueron 3 grupos de pacientes: con disartria (20 personas), afasia motora (13 personas) y afasia sensoriomotora (23 personas). Los criterios de comparación fueron el volumen y la naturaleza de la lesión, el estado de conciencia y el momento de la recuperación del habla.
La Tabla 4 muestra entre paréntesis los casos en los que la localización de cambios patológicos corresponde a zonas anatómicas funcionales (para la afasia sensoriomotora, un área grande alrededor de la fisura de Silvio; para la afasia motora, el centro de Broca; para la disartria, cambios locales a nivel del mesencéfalo, subcorticales estructuras, corteza).
A menudo no es posible lograr una mejora significativa del habla en pacientes con afasia sensoriomotora en un hospital (Tabla 6). Por ello, el logopeda da recomendaciones a cada paciente para que continúe las clases en casa.
resultados
Estos datos se confirman en los estudios sobre el síndrome afásico realizados en la segunda mitad del siglo XX, según los cuales los pacientes que han sobrevivido a un accidente cerebrovascular hemorrágico tienen la oportunidad de recuperar el habla y pueden contar con un pronóstico favorable. En dinámica, el grado de alteración del habla, por regla general, disminuye con un tratamiento complejo, incluso con la preservación de una estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria carótida interna (según la ecografía dúplex), pero en ausencia de recurrencia del accidente cerebrovascular o transformación hemorrágica grave. .
conclusiones
2. En pacientes con afasia sensoriomotora causada por un accidente cerebrovascular, se observó aturdimiento de la conciencia con más frecuencia que en otros grupos, a pesar de que el tamaño del infarto confirmado no fue grande en más de la mitad de los casos.
3. Los límites reales de los centros del habla parecen variar individualmente, por lo que la precisión de la lesión anatómica esperada no siempre coincide con el grado de deterioro funcional (afasia).
4. Se observó plena correspondencia entre el volumen del infarto cerebral detectado y el volumen de los trastornos del habla en el grupo de pacientes con afasia sensoriomotora, cuando el infarto era grande.
5. El síndrome afásico es más común en la variante criptogénica del accidente cerebrovascular isquémico, la variante sensoriomotora de la afasia a menudo ocurre con accidentes cerebrovasculares repetidos.
6. Teniendo en cuenta la dinámica menos pronunciada de recuperación del habla en el grupo de pacientes con afasia sensoriomotora, estos pacientes deben continuar con las clases de logopedia después del alta para lograr una recuperación significativa/completa.
Ictus isquémico en las arterias cerebrales posteriores.
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Etiología. La causa más común de infartos aislados en el territorio de la PCA es la oclusión embólica de la PCA y sus ramas, que ocurre en el 80% de los casos (cardiogénica > embolia arterioarterial de las arterias vertebral y basilar [sin.: principal] > embolia criptogénica). ). En el 10% de los casos se detecta trombosis in situ en la PCA. La vasoconstricción asociada a migraña y coagulopatía son las causas del infarto cerebral en el 10% de los casos. Si los infartos aislados en el territorio de la PCA en la mayoría de los casos son de naturaleza cardioembólica, entonces la afectación del tronco encefálico y/o del cerebelo en combinación con un infarto en el territorio de la PCA se asocia con mayor frecuencia con lesiones ateroscleróticas de los vasos de la región vertebrobasilar (VBB). ). Una causa muy rara de infarto en esta región también puede ser la disección arterial que afecta la PCA. Independientemente de la causa del infarto, normalmente sólo afecta parcialmente al área PCA.
Materiales del artículo “Accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral posterior: problemas de diagnóstico y tratamiento” de I.A. Khasanov (médico del departamento de neurología para pacientes con accidentes cerebrovasculares agudos), E.I. Bogdánov; Hospital Clínico Republicano del Ministerio de Salud de la República de Tartaristán, Kazán; Universidad Médica Estatal de Kazán (2013) [leer] o [leer];
Tenga en cuenta: ATAQUE NEUROLÓGICO TRANSITORIO
De estos, hasta el 30% representan la localización de un foco negativo en el sistema vascular vertebrobasilar, pero
la probabilidad de muerte es mucho mayor que con otras localizaciones de la lesión.
Los expertos también han establecido de forma fiable que hasta el 70% de la formación de una catástrofe cerebral fue precedida por ataques isquémicos transitorios. En ausencia de un tratamiento adecuado, se produciría posteriormente un ictus isquémico con graves consecuencias.
Características del sistema vertebrobasilar
Es esta estructura vascular la que representa hasta el 30% del flujo sanguíneo intracraneal total.
Esto es posible gracias a las características de su estructura:
- arterias paramedianas que se ramifican directamente desde los troncos arteriales principales;
- arterias circunflejas diseñadas para suministrar sangre a los territorios laterales del cerebro;
- las arterias más grandes ubicadas en las partes extracraneales e intracraneales del cerebro.
Es precisamente esta abundancia de vasos y arterias con diferentes diámetros luminales, estructuras variadas y potencial anastomótico lo que determina el cuadro clínico más amplio de las discirculaciones.
Junto con la formación de manifestaciones clínicas típicas de ataques isquémicos transitorios, un especialista también puede identificar formas atípicas de accidente cerebrovascular isquémico, lo que complica significativamente el diagnóstico.
Razones para el desarrollo
Hoy en día, los expertos hablan de las siguientes causas más importantes de accidente cerebrovascular isquémico:
- Lesión aterosclerótica de vasos intracraneales;
- Características de la estructura del lecho vascular de naturaleza congénita;
- Formación de microangiopatías en el contexto de patología hipertensiva, diabetes y otras enfermedades;
- Compresión severa de las arterias por estructuras cervicales de la columna patológicamente alteradas;
- Compresión extravasal formada como resultado de un músculo escaleno hipertrofiado o procesos transversales hiperplásicos de los segmentos cervicales de la columna;
- Traumatización;
- Daños a la pared vascular debido a fenómenos inflamatorios: arteritis diversas;
- Cambios en los parámetros sanguíneos reológicos.
Se acostumbra distinguir los siguientes tipos de ictus en la región vertebrobasilar:
- en la propia arteria basilar;
- en la zona de la arteria cerebral posterior;
- lesión isquémica del lado derecho;
- Variante izquierda de catástrofe cerebral.
Por el motivo identificado, la infracción puede ser:
Síntomas
La mayoría de las víctimas, tras un interrogatorio cuidadoso, pueden recordar que el accidente cerebrovascular fue precedido por síntomas de ataques isquémicos transitorios: mareos antes inusuales, inestabilidad al caminar, dolor local en la cabeza, deterioro de la memoria.
Si una persona no contacta a un especialista de manera oportuna o en ausencia de tratamiento, los síntomas de un derrame cerebral se intensifican muchas veces. Su gravedad está determinada en gran medida por la localización del foco negativo, el alcance del daño a las estructuras cerebrales, el estado inicial de salud humana y la idoneidad del suministro de sangre colateral.
- Percepción ilusoria del paciente de sus propios movimientos y externos debido a mareos intensos;
- Incapacidad para mantener una posición erguida – ataxia estática;
- Sensaciones de dolor de diversa gravedad en la región occipital de la cabeza, que a veces se irradian al cuello y las cuencas de los ojos;
- Algunas alteraciones visuales;
- La posibilidad de desarrollar ataques de caída: una persona siente repentinamente la máxima gravedad de debilidad en las extremidades inferiores y se cae;
- Deterioro significativo de la memoria.
Si tiene un síntoma o una combinación de ellos, se recomienda consultar inmediatamente a un neurólogo y obtener la lista necesaria de procedimientos de diagnóstico. Ignorar un ataque isquémico transitorio que precede a una catástrofe cerebral puede provocar posteriormente complicaciones muy graves.
Diagnóstico
Además de recopilar cuidadosamente una anamnesis y realizar un estudio de diagnóstico, el especialista realizará un diagnóstico. Procedimientos de diagnóstico obligatorios:
- Dopplerografía;
- escaneo dúplex;
- angiografía;
- CT o MRI del cerebro;
- panangografía de contraste;
- radiografía;
- varios análisis de sangre.
Sólo la integridad de los datos permite un diagnóstico diferencial adecuado del ictus en la región vertebrobasilar.
Tratamiento
Un accidente cerebrovascular requiere el transporte obligatorio de la víctima a un hospital neurológico para recibir un tratamiento integral.
- Terapia trombolítica: se introducen medicamentos modernos en el torrente sanguíneo para promover la disolución más rápida posible del émbolo que ha bloqueado la luz del vaso intracraneal. La toma de decisiones recae en el especialista, quien tiene en cuenta la variedad de indicaciones y contraindicaciones del procedimiento.
- Para reducir los parámetros de presión arterial en caso de una crisis hipertensiva, se administran a una persona medicamentos antihipertensivos.
- Los neuroprotectores están diseñados para mejorar al máximo la circulación sanguínea en el cerebro y acelerar su recuperación.
- Para restablecer un ritmo cardíaco adecuado, se prescriben medicamentos antiarrítmicos.
En ausencia de una dinámica positiva de la terapia conservadora para el accidente cerebrovascular, el neurocirujano decide realizar una intervención quirúrgica: extirpación de la masa trombótica directamente del área del vaso dañado.
Prevención
Como sabes, es más fácil prevenir una enfermedad que tratar sus complicaciones posteriormente. Es por ello que los principales esfuerzos de los especialistas se dirigen a promover medidas preventivas para prevenir el ictus:
- corrección de dieta;
- ingesta diaria de fármacos antihipertensivos y antiarrítmicos recomendados, anticoagulantes;
- monitoreo constante de los parámetros de presión;
- tomando estatinas modernas;
- realización anual de una gama completa de procedimientos de diagnóstico para personas en riesgo de sufrir un accidente cerebrovascular;
- en caso de detección de obstrucción de un vaso intracraneal por masas ateroscleróticas o trombóticas, se utilizan tácticas de tratamiento quirúrgico adecuadas.
El pronóstico del ictus en la región vertebrobasilar, si se toman medidas terapéuticas adecuadas, es muy favorable.
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Accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar.
Una enfermedad como el ictus isquémico es la principal causa de discapacidad en nuestro tiempo. La patología tiene una alta tasa de mortalidad y en los pacientes supervivientes provoca graves consecuencias cerebrovasculares. Existen diferentes razones para el desarrollo de la enfermedad.
¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?
Las arterias de la columna emergen de los vasos subclavios ubicados en la parte superior de la cavidad del esternón y pasan a través de las aberturas de las apófisis transversas de las vértebras del cuello. Luego, las ramas atraviesan la cavidad craneal, donde se unen en una arteria basilar. Se localiza en la parte inferior del tronco del encéfalo y suministra sangre al cerebelo y a la región occipital de ambos hemisferios. El síndrome vertebrobasilar es una afección caracterizada por una reducción del flujo sanguíneo en los vasos vertebrales y basilares.
La patología es un trastorno reversible de la función cerebral, que se produce como resultado de una disminución en el suministro de sangre al área irrigada por la arteria principal y los vasos vertebrales. Según la CIE 10, la enfermedad se denomina “síndrome de insuficiencia vertebrobasilar” y, dependiendo de los trastornos concomitantes, puede tener el código P82 o H81. Dado que las manifestaciones de la IBC pueden ser diferentes, los síntomas clínicos son similares a los de otras enfermedades, debido a la complejidad del diagnóstico de la patología, el médico a menudo hace un diagnóstico sin la justificación adecuada.
Causas del accidente cerebrovascular isquémico
Los factores que pueden causar un accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar incluyen:
- Embolia de diversos orígenes en la región vertebrobasilar o compresión de la arteria subclavia.
- Arritmia, en la que se desarrolla trombosis en las aurículas u otras partes del corazón. En cualquier momento, los coágulos de sangre pueden romperse en pedazos y entrar junto con la sangre al sistema vascular, provocando la obstrucción de las arterias del cerebro.
- Aterosclerosis. La enfermedad se caracteriza por el depósito de fracciones de colesterol en las paredes arteriales. Como resultado, la luz del vaso se estrecha, lo que conduce a una disminución de la circulación sanguínea en el cerebro. Además, existe el riesgo de que la placa aterosclerótica se rompa y el colesterol liberado bloquee la arteria del cerebro.
- La presencia de coágulos de sangre en los vasos de las extremidades inferiores. Se pueden dividir en segmentos y, junto con el torrente sanguíneo, ingresar a las arterias cerebrales. Al causar dificultad en el suministro de sangre al órgano, los coágulos de sangre provocan un derrame cerebral.
- Una fuerte disminución de la presión arterial o crisis hipertensiva.
- Compresión de las arterias que suministran sangre al cerebro. Esto puede suceder durante la cirugía de la arteria carótida.
- El espesamiento grave de la sangre causado por el crecimiento de las células sanguíneas provoca dificultades en la permeabilidad vascular.
Signos de infarto cerebral.
La enfermedad es una alteración aguda del suministro de sangre cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) seguida del desarrollo de signos de una enfermedad neurológica que persisten hasta por un día. En los ataques isquémicos transitorios, el paciente:
- pierde temporalmente la visión;
- pierde sensibilidad en cualquier mitad del cuerpo;
- Siente rigidez en los movimientos de los brazos y/o piernas.
Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar.
El accidente cerebrovascular isquémico cerebral localizado en la región vertebrobasilar es quizás la causa más común de discapacidad en personas menores de 60 años. Los síntomas de la enfermedad difieren y dependen de la ubicación del trastorno en las funciones vasculares principales. Si se ha alterado la circulación sanguínea en la circulación vertebrobasilar, el paciente desarrolla los siguientes síntomas característicos:
- mareos de naturaleza sistémica (el paciente siente como si todo a su alrededor colapsara);
- movimiento caótico de los globos oculares o su restricción (en casos graves, se produce una inmovilidad total de los ojos y se desarrolla estrabismo);
- deterioro de la coordinación;
- temblor al realizar cualquier acción (miembros temblorosos);
- parálisis del cuerpo o de sus partes individuales;
- nistagmo de los globos oculares;
- pérdida de sensibilidad en el cuerpo (generalmente ocurre en la mitad: izquierda, derecha, abajo o arriba);
- pérdida repentina del conocimiento;
- respiración irregular, pausas significativas entre inhalaciones/exhalaciones.
Prevención
El sistema cardiovascular humano está constantemente bajo estrés como resultado del estrés, por lo que aumenta el riesgo de sufrir un derrame cerebral. Con la edad, aumenta el riesgo de trombosis de los vasos cerebrales, por lo que es importante prevenir la enfermedad isquémica. Para evitar que se desarrolle insuficiencia vertebrobasilar, usted debe:
- rechazar los malos hábitos;
- con hipertensión (presión arterial alta), asegúrese de tomar medicamentos para normalizar la presión arterial;
- tratar rápidamente la estenosis aterosclerótica, mantener normales los niveles de colesterol;
- llevar una dieta equilibrada, seguir una dieta;
- controlar enfermedades crónicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, arritmia);
- caminan a menudo por la calle, visitan dispensarios y sanatorios;
- Haga ejercicio regularmente (haga ejercicio con moderación).
Tratamiento del síndrome vertebrobasilar
La terapia para la enfermedad se prescribe después de que el médico confirma el diagnóstico. Para el tratamiento de la patología se utilizan los siguientes:
- agentes antiplaquetarios, anticoagulantes;
- nootrópicos;
- analgésicos;
- sedantes;
- correctores de la microcirculación sanguínea;
- angioprotectores;
- miméticos de histamina.
La enfermedad cerebral isquémica es peligrosa porque los ataques (accidentes cerebrovasculares) se vuelven gradualmente más frecuentes y, como resultado, puede producirse una alteración importante de la circulación sanguínea del órgano. Esto conduce a la pérdida total de la capacidad jurídica. Para evitar que la enfermedad coronaria se agrave, es importante buscar la ayuda de un médico de inmediato. En el tratamiento del síndrome vertebrobasilar, las principales acciones están dirigidas a eliminar los problemas de circulación sanguínea. Los principales medicamentos que se pueden recetar para la enfermedad isquémica:
- ácido acetilsalicílico;
- Piracetam/Nootropil;
- Clopidogrel o Aggregal;
- Troxerutina/Troxevasina.
Los métodos tradicionales de tratamiento de la enfermedad isquémica pueden utilizarse exclusivamente como medida adicional. En caso de ulceración de una placa aterosclerótica o estenosis de la arteria carótida, el médico prescribe la resección del área afectada seguida de la aplicación de una derivación. Después de la cirugía se realiza prevención secundaria. Para el tratamiento del VBS (síndrome vertebrobasilar) también se utilizan ejercicios terapéuticos y otros tipos de fisioterapia.
Fisioterapia
La insuficiencia vertebrobasilar no se puede curar únicamente con medicamentos. Junto con el tratamiento farmacológico del síndrome, se utilizan procedimientos terapéuticos:
- masaje de la región occipital;
- terapia magnética;
- terapia manual;
- ejercicios terapéuticos para eliminar espasmos;
- fortalecer el tronco espinal, mejorar la postura;
- acupuntura;
- reflexología;
- hirudoterapia;
- uso de un collarín.
Tratamiento de la isquemia cerebral.
Las lesiones más graves en el accidente cerebrovascular isquémico que ocurre en el sistema vetebrobasilar son las lesiones del tronco del encéfalo, ya que contiene centros vitales: respiratorio, termorregulador y otros. La interrupción del suministro de sangre a esta área provoca parálisis respiratoria, colapso y otras consecuencias potencialmente mortales. El accidente cerebrovascular isquémico en la región vetebrobasilar se trata restaurando la circulación cerebral alterada y eliminando los focos inflamatorios.
El accidente cerebrovascular es una enfermedad que es tratada por un neurólogo en un hospital. Con fines terapéuticos, en el accidente cerebrovascular isquémico de la región vertebrobasilar, se utiliza un método farmacológico. Durante el período de tratamiento, se utilizan los siguientes medicamentos:
- vasodilatadores para aliviar los espasmos (ácido nicotínico, pentoxifilina);
- angioprotectores que estimulan la circulación cerebral y el metabolismo (Nimodipine, Bilobil);
- agentes antiplaquetarios para prevenir la trombosis (aspirina, dipiridamol);
- nootrópicos para activar la actividad cerebral (Piracetam, Cerebosin).
El tratamiento farmacológico del accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar tiene una duración de 2 años. Además, se puede utilizar el tratamiento quirúrgico de la enfermedad. La intervención quirúrgica para el síndrome vertebrobasilar está indicada para el tercer grado de enfermedad isquémica, si el tratamiento conservador no produce el efecto esperado.
Según las investigaciones en curso, las consecuencias graves del ictus isquémico que se produce en la región vertebrobasilar se producen en dos casos. Esto ocurre si el tratamiento no se inició a tiempo o no produjo resultados en las últimas etapas de la enfermedad. En este caso, un resultado negativo de la insuficiencia vertebrobasilar puede ser:
Primeros auxilios para un derrame cerebral
Si observa síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico en una persona, llame a una ambulancia de inmediato. Describa sus síntomas al operador con la mayor precisión posible para que llegue un equipo neurológico cuando lo llamen. A continuación, proporcione al paciente primeros auxilios:
- Ayude a la persona a acostarse. Al mismo tiempo, gírelo de lado y coloque cualquier recipiente ancho debajo de la mandíbula inferior en caso de vómito.
- Mide tu presión arterial. En caso de accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar, la presión generalmente aumenta (aproximadamente 180/110).
- Administre al paciente un medicamento antihipertensivo (Corinfar, Captopril, otros). En este caso, es mejor colocar 1 tableta debajo de la lengua; de esta manera el remedio actuará más rápido.
- Administre a la persona con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico 2 tabletas diuréticas. Esto ayudará a aliviar la inflamación del cerebro.
- Para mejorar el metabolismo cerebral del paciente, déle un nootrópico, por ejemplo, glicina.
- Después de que llegue el equipo de ambulancia, dígale al médico exactamente qué medicamentos y en qué dosis le dio al paciente con un accidente cerebrovascular isquémico.
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La información presentada en el sitio es sólo para fines informativos. Los materiales del sitio no fomentan el autotratamiento. Sólo un médico calificado puede hacer un diagnóstico y hacer recomendaciones de tratamiento basadas en las características individuales de un paciente en particular.
ACVA en VBB: causas, síntomas, rehabilitación
El ictus en VBB ocupa el segundo lugar en frecuencia de casos de ictus isquémico (20% de los casos)
Causas del accidente cerebrovascular en VBB
La insuficiencia vertebrobasilar o el accidente cerebrovascular pueden deberse a varias causas, incluido el tromboembolismo o la hemorragia (secundaria a un aneurisma o traumatismo). En general, el ictus se produce por un episodio de isquemia (80-85% de los pacientes), hemorragia (15-20% de los pacientes).
A continuación se enumeran varios factores de riesgo de accidente cerebrovascular:
- Vejez
- Historia familiar
- Hipertensión
- Isquemia cardiaca
- Diabetes
- Fumando cigarros
- Enfermedades cardíacas
- Obesidad
- La inactividad física
- Alcoholismo
La aparición y duración de los síntomas del ictus vertebral depende, en gran medida, de la etiología. Los pacientes con trombosis de la arteria basilar suelen tener un patrón de síntomas crecientes y menguantes; hasta el 50% de los pacientes experimentan ataques isquémicos transitorios (AIT) en los días o semanas anteriores al inicio de la oclusión.
Por el contrario, las embolias son repentinas, sin etapa prodrómica, con una presentación aguda y dramática.
Síntomas comunes asociados con el accidente cerebrovascular vertebrobasilar
- Mareo
- Náuseas y vómitos
- Dolor de cabeza
- Disminución del nivel de conciencia.
- Signos oculomotores anormales (p. ej., nistagmo, diplopía, cambios pupilares)
- Debilidad ipsolateral de los músculos inervados por nervios craneales: disartria, disfagia, disfonía, debilidad de los músculos faciales y de la lengua.
- Pérdida de sensación en la cara y el cuero cabelludo.
- Ataxia
- Hemiparesia contralateral, tetraparesia
- Pérdida de sensibilidad al dolor y a la temperatura.
- incontinencia urinaria
- pérdida de campos visuales
- dolor neuropático
- hiperhidrosis en la cara y las extremidades
Características de los síntomas de accidente cerebrovascular en VBB con variante embólica.
- Inicio rápido: desde la aparición de los primeros síntomas hasta su máximo desarrollo en no más de 5 minutos.
- trastornos motores: debilidad, torpeza de movimientos o parálisis de las extremidades de cualquier combinación, hasta tetraplejía;
- Trastornos sensoriales: pérdida de sensación O parestesia de las extremidades en cualquier combinación o que se extiende a ambos lados de la cara o la boca;
- hemianopsia homónima o ceguera cortical;
- trastornos de la coordinación del movimiento, desequilibrio, inestabilidad;
- mareos sistémicos y no sistémicos en combinación con visión doble, trastornos de la deglución y disartria.
Síntomas que también se pueden observar en pacientes.
- síndrome de horner
- nistagmo (especialmente vertical)
- raramente discapacidad auditiva.
Mareos, ataxia y alteraciones visuales son un rasgo característico de este
tríada de patología que indica isquemia del tronco encefálico, cerebelo y lóbulos occipitales del cerebro.
A veces, el síndrome típico de lesión vascular en la VBD se puede combinar con una violación de las funciones cerebrales superiores, por ejemplo, con afasia, agnosia y desorientación aguda.
Los síndromes alternos con focos claramente localizados dentro de la ETV, por ejemplo, los síndromes de Weber, Millard-Gubler, Wallenberg-Zakharchenko, rara vez se encuentran en su forma pura.
Una forma especial de accidente cerebrovascular agudo.
en VBB es un golpe de "arquero" asociado con la compresión mecánica de la arteria vertebral al nivel de C1-C2 con rotación extrema de la cabeza hacia un lado
Actualmente, el mecanismo de este tipo de accidente cerebrovascular se explica por la tensión de la arteria en el nivel C1-C2 al girar la cabeza, acompañada de un desgarro en la íntima del vaso, especialmente en pacientes con cambios patológicos en las arterias. En caso de compresión del AV dominante no se produce una compensación suficiente del flujo sanguíneo en el VBB. debido a la hipoplasia de la arteria vertebral opuesta o su estenosis, así como a la incompetencia de las arterias comunicantes posteriores, es un factor que contribuye al desarrollo del golpe de arquero. Uno de los factores predisponentes a esta patología es la presencia en pacientes de la anomalía de Kimmerli, un semianillo de arco óseo adicional que puede comprimir las arterias vertebrales por encima del arco de la primera vértebra cervical.
ACVA en VBB es una condición de emergencia que requiere hospitalización en un departamento de neurología vascular especializada; el tratamiento del accidente cerebrovascular isquémico en VBB ocurre en un hospital en varios casos en la unidad de cuidados neurointensivos.
Rehabilitación tras un ictus en la región vertebrobasilar.
La rehabilitación después de un accidente cerebrovascular juega un papel fundamental en la restauración de la función cerebral. Los médicos y enfermeras desempeñan un papel fundamental en la rehabilitación.
Las enfermeras suelen ser las primeras en sugerir el inicio de los servicios de terapia porque son las que tienen la mayor participación con el paciente. Antes de iniciar una discusión sobre disciplinas específicas de la terapia, se abordarán cuestiones de enfermería en el cuidado de pacientes con ictus vertebrobasilar.
puede variar según los síntomas y la gravedad del daño cerebral. Las intervenciones iniciales incluyen amamantar al paciente para mantener la integridad de la piel, regular la función intestinal y vesical, mantener la nutrición y garantizar que el paciente esté a salvo de lesiones.
Otras cuestiones importantes, en consulta con el médico tratante, incluyen la restauración de la función de deglución por autoservicio. En algunos pacientes, la gravedad del déficit neurológico hace que sea imposible mantenerse de pie; sin embargo, se debe movilizar a los pacientes, incluida la participación activa en rehabilitación física (fisioterapia) y terapia ocupacional.
La colocación en la cama y en la silla garantiza la comodidad del paciente y previene complicaciones por escaras. Si el miembro superior está flácido o parético, la postura adecuada es fundamental para prevenir la subluxación y el dolor del hombro.
El personal de enfermería debe capacitar a los familiares en el cuidado de una persona que ha sufrido un derrame cerebral. Es posible que los familiares del paciente no estén familiarizados con el accidente cerebrovascular y sus consecuencias. La educación tiene como objetivo concienciar al paciente y a sus familiares de la importancia de la rehabilitación continua y la prevención de episodios recurrentes, las precauciones adecuadas y la continuación del tratamiento después del alta.
Algunos pacientes tienen signos y síntomas fluctuantes, que a menudo están relacionados con la posición. Debido a esta posibilidad, es necesario tomar precauciones con las actividades que se pueden realizar hasta que los síntomas se hayan estabilizado.
El fisioterapeuta es responsable de mejorar las habilidades motoras gruesas, como caminar, el equilibrio corporal y la capacidad de moverse y cambiar de posición dentro de los límites de una cama o silla de ruedas.
El médico fisioterapeuta también desarrolla un programa de ejercicios e instruye al paciente con el objetivo de fortalecerlo en general y aumentar el movimiento. Puede ser necesaria la educación de los familiares del paciente sobre el uso de prótesis de miembros inferiores para garantizar la movilidad funcional. También se muestra gimnasia vestibular.
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Accidente cerebrovascular en la región vertebrobasilar.
Cuando se produce un accidente cerebrovascular en la región vertebrobasilar, el área del cerebro irrigada por los vasos vertebrales y basilares se ve afectada. Más concretamente, el cerebelo y la parte occipital de ambos hemisferios sufren. Las manifestaciones de la enfermedad pueden ser variadas, por lo que un neurólogo puede realizar un diagnóstico confiable después de obtener imágenes de resonancia magnética o tomografía computarizada.
Mecanismo de desarrollo de la enfermedad.
El sistema vertebrobasilar proporciona nutrientes a las partes posteriores del cerebro, el tálamo óptico, el puente de Varoliev, la médula espinal cervical, la médula cuadrigémina y los pedúnculos cerebrales, y el 70% de la región hipotalámica. Hay muchas arterias en el propio sistema. No sólo tienen diferentes tamaños y longitudes, sino que también se diferencian entre sí en su estructura. Existen varios tipos de enfermedad y todos dependen de la ubicación de la lesión:
- isquemia del lado derecho;
- isquemia del lado izquierdo;
- daño a la arteria basilar;
- Daño a la arteria cerebral posterior.
El mecanismo de desarrollo de la enfermedad es bastante simple. Como resultado de alguna patología congénita o alteración de la composición de la sangre, las arterias que irrigan un determinado segmento del cerebro se estrechan. El paciente experimenta síntomas asociados. Si el tálamo visual no recibe suficiente nutrición, el paciente verá peor; si la zona del cerebelo está dañada, la marcha de la persona se vuelve inestable. Muy a menudo, las personas con osteocondrosis cervical padecen esta enfermedad.
Razones para el desarrollo de un accidente cerebrovascular en la región vertebrobasilar.
Formalmente, todos los factores que influyen en el desarrollo del accidente cerebrovascular se pueden dividir en congénitos y adquiridos. Las patologías congénitas incluyen aquellas patologías que están presentes en el cuerpo humano desde el inicio de su vida. Estos también incluyen una tendencia genética a la aterosclerosis y la acumulación de colesterol.
Los factores adquiridos dependen enteramente del estilo de vida de la persona. El exceso de peso provoca la formación de un exceso de colesterol, lo que provoca la obstrucción de los vasos sanguíneos. La grasa visceral tiene un efecto similar. Se deposita no sólo alrededor de los órganos del cuerpo, sino también cerca de la columna. Como resultado, el exceso de peso comienza a interferir físicamente con el flujo sanguíneo normal. Las principales causas de este tipo de ictus son:
- arritmia;
- embolia;
- aterosclerosis;
- trombosis;
- espesamiento de la sangre;
- compresión mecánica de arterias;
- disección arterial.
Los factores enumerados provocan con mayor frecuencia diversos trastornos circulatorios. La causa de la enfermedad influye mucho en el plan de tratamiento. Si el problema es el exceso de peso, entonces basta con que el paciente se ponga a dieta, pero con la aterosclerosis este enfoque prácticamente no ayudará. Pero en todos los casos, para acelerar la recuperación, el paciente deberá tomar medicamentos especializados.
Síntomas de un ataque
Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar son similares a los de muchas otras lesiones cerebrales. Este es el principal problema en el diagnóstico de enfermedades neurológicas. Sin un examen del hardware, no será posible diagnosticar al paciente. Los trastornos circulatorios son siempre agudos. Los síntomas aparecen más claramente al comienzo del ataque, pero desaparecen en 3-4 días. Con ataques isquémicos transitorios, el paciente se queja de lo siguiente:
- pérdida de visión;
- falta de sensación en alguna parte específica del cuerpo;
- problemas de coordinación y control de las extremidades;
- mareo;
- ritmo respiratorio irregular;
- Movimientos extraños del globo ocular, no regulados por los pacientes.
¿Cómo se manifiesta el ictus vertebrobasilar en los niños?
Anteriormente se creía que las enfermedades circulatorias cerebrales ocurren solo en personas mayores, pero numerosos estudios refutan esta información. La deficiencia de VBB ocurre en niños mayores de 3 años. Muy a menudo, la causa de la patología son anomalías congénitas en la estructura de los vasos sanguíneos. Pueden ocurrir en el útero o como resultado de un trauma recibido durante el parto. Esta enfermedad también es causada por lesiones en la columna durante la práctica de deportes. Hay ciertos signos que dificultan el diagnóstico de un ictus o de una insuficiencia vertebral. Los síntomas de la enfermedad incluyen:
- somnolencia constante;
- problemas con la postura;
- desmayos y náuseas en habitaciones mal ventiladas;
- llanto.
Hay determinadas enfermedades cuya presencia provoca un derrame cerebral. En cualquier caso, ante los primeros signos de enfermedad, los padres deben llevar al niño a un examen médico. Si el diagnóstico revela esta enfermedad, se debe iniciar un tratamiento farmacológico. No es necesario pensar que los trastornos circulatorios cerebrales desaparecerán sin tratamiento con medicamentos. El flujo sanguíneo en las arterias no se puede restablecer por sí solo.
Métodos para diagnosticar la enfermedad.
Este tipo de ictus, así como la propia insuficiencia vertebrobasilar, es muy difícil de diagnosticar. Esto se debe al hecho de que la enfermedad se manifiesta de diferentes maneras en diferentes personas. Además, algunos pacientes no pueden distinguir las manifestaciones específicas de la enfermedad del malestar subjetivo. Como resultado, al recopilar una anamnesis, el médico no puede entender qué enfermedad específica buscar. Además, los síntomas generales de las enfermedades cerebrales son similares. Se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:
- Resonancia magnética o tomografía computarizada. La resonancia magnética puede proporcionar una imagen más detallada de las estructuras cerebrales, pero no se puede realizar si el paciente tiene implantes en la boca. Para tales casos, existe la tomografía computarizada. Gracias a él, se puede ver el sangrado y todos los cambios cerebrales que aparecieron inmediatamente después del ataque.
- Angiografía. Se inyecta contraste en los vasos y luego se toman fotografías. Este método de diagnóstico le permite obtener información ampliada sobre el estado del sistema vascular y del grupo en cuestión en su conjunto. Cualquier estrechamiento del diámetro de los vasos se mostrará en las imágenes.
- Radiografía de la columna. Necesario para evaluar el estado general de las vértebras.
- Termografía infrarroja. Permite obtener información sobre las características térmicas de una parte específica del cuerpo.
- Pruebas funcionales. Ayudarán a determinar si alguna zona del cerebro se ve gravemente afectada tras un trastorno circulatorio.
- Investigación de sangre en el laboratorio.
Tratamiento del accidente cerebrovascular vertebrobasilar
Un paciente que ha experimentado un ataque de trastornos circulatorios agudos debe ser hospitalizado en un hospital. Allí comienzan a administrarle al paciente medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea. El peligro de la enfermedad radica en el hecho de que los ataques se vuelven más frecuentes con el tiempo. Si una persona intenta ser tratada con cualquier método encontrado en algún lugar, corre el riesgo de quedar discapacitada debido a una hemorragia cerebral extensa. Para el accidente cerebrovascular, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:
- analgésicos;
- nootrópicos;
- anticoagulantes;
- angioprotectores;
- sedantes;
- miméticos de histamina;
- agentes antiplaquetarios.
Se necesitan analgésicos para aliviar el dolor. No se deben utilizar narcóticos para aliviar el dolor en pacientes con accidente cerebrovascular. Los nootrópicos estimulan la función cerebral. Los médicos los recetan para mejorar el metabolismo dentro del cerebro. Numerosos estudios han confirmado que los nootrópicos ayudan a prevenir un segundo derrame cerebral.
Los anticoagulantes se prescriben a pacientes con sangre viscosa y tendencia a la trombosis. Pueden afectar directamente a la trombina en la sangre o alterar la síntesis de este elemento en el hígado. Los agentes antiplaquetarios tienen propiedades similares. Después de un derrame cerebral, los pacientes a menudo no pueden dormir adecuadamente, por lo que se les recetan sedantes suaves.
Los histaminomiméticos se prescriben para el daño al cerebelo. Obligan a los receptores de histamina a trabajar más activamente, lo que conduce a la normalización de las funciones del aparato vestibular. No puede recetarse medicamentos usted mismo. Esto es lo que hace el médico. En cuanto a la medicina tradicional, las recetas deben usarse como terapia adicional y no en lugar de nootrópicos o angioprotectores.
Prevención
Prevenir el desarrollo de un derrame cerebral es mucho más fácil que recuperarse de un ataque. Es aconsejable iniciar medidas preventivas inmediatamente después de que se detecte insuficiencia circulatoria. Las personas con tendencia hereditaria a patologías vasculares también deben cuidar su salud. Para evitar un mayor deterioro del sistema cardiovascular, es necesario:
- Rechazar los malos hábitos.
- Normaliza tu rutina diaria.
- Trate de comer menos alimentos grasos y salados.
- Ejercicio todos los días.
- Trate de estar al aire libre con más frecuencia.
- Camine de 6 a 7 km al día.
- Controlar los niveles de colesterol en sangre.
- Trate rápidamente todas las enfermedades que afecten el estado de los vasos sanguíneos y la presión arterial.
Cuando se trata de malos hábitos, los médicos no solo hablan de fumar y alcohol. La falta de cultura nutricional es otro problema para los pacientes de riesgo. Las personas no sólo comen demasiados alimentos grasos, sino que también comen en exceso todo el tiempo. Esto también es perjudicial para la salud. En cuanto al ejercicio diario, este incluye estiramientos ligeros y ejercicio. Después de un entrenamiento duro y profesional, una persona debe darle tiempo a sus músculos para que se recuperen.
Caminar al aire libre ayudará a evitar la hipoxia. Ayudan a eliminar toxinas del cuerpo y ayudan a que las células se renueven. En cuanto a la distancia, es deseable que sea de al menos 5 km. Lo ideal es que para mantener una buena salud cardiovascular una persona camine al menos 8 km al día.
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