Infarto cerebral en la cuenca del cm izquierdo. Ictus isquémico extenso en el territorio de la arteria cerebral izquierda Ictus en el territorio de la arteria cerebral anterior neurología

El accidente cerebrovascular isquémico es un infarto cerebral que se desarrolla con una disminución significativa del flujo sanguíneo cerebral.

Entre las enfermedades que conducen al desarrollo de un infarto cerebral, el primer lugar lo ocupa la aterosclerosis, que afecta los principales vasos del cerebro en el cuello o los vasos intracraneales, o ambos al mismo tiempo.

A menudo hay una combinación de aterosclerosis con hipertensión o hipertensión arterial. El accidente cerebrovascular isquémico agudo es una condición que requiere la hospitalización inmediata del paciente y medidas médicas adecuadas.

Ictus isquémico: ¿qué es?

Un accidente cerebrovascular isquémico ocurre cuando hay una obstrucción en los vasos sanguíneos que suministran sangre al cerebro. La principal condición para este tipo de obstrucción es el desarrollo de depósitos de grasa que recubren las paredes del vaso. Se llama .

Un accidente cerebrovascular isquémico es causado por un coágulo de sangre, que puede formarse en un vaso sanguíneo (trombosis) o en cualquier otra parte del sistema circulatorio (embolia).

La definición de la forma nosológica de la enfermedad se basa en tres patologías independientes que caracterizan los trastornos circulatorios locales, designados por los términos "isquemia", "", "":

• La isquemia es una deficiencia del suministro de sangre en un área local de un órgano o tejido.
• Un accidente cerebrovascular es una interrupción del flujo sanguíneo en el cerebro debido a la rotura/isquemia de uno de los vasos, acompañada de la muerte del tejido cerebral.

Para accidente cerebrovascular isquémico Los síntomas dependen del tipo de enfermedad.:

1. Ataque aterotrombótico– ocurre debido a la aterosclerosis de una arteria grande o mediana, se desarrolla gradualmente y ocurre con mayor frecuencia durante el sueño;
2. Lacunar - o hipertensión puede causar problemas circulatorios en arterias de pequeño diámetro.
3. forma cardioembólica– se desarrolla como resultado de un bloqueo parcial o completo de la arteria media del cerebro por un émbolo, ocurre repentinamente durante la vigilia, posteriormente pueden ocurrir embolias en otros órganos;
4. Isquémica, asociada a causas raras.– disección de la pared arterial, coagulación sanguínea excesiva, patologías vasculares (no ateroscleróticas), enfermedades hematológicas.
5. Origen desconocido– caracterizado por la imposibilidad de determinar las causas exactas de ocurrencia o la presencia de varias causas;

De todo lo anterior, podemos concluir que la respuesta a la pregunta "¿qué es un accidente cerebrovascular isquémico" es simple: una violación de la circulación sanguínea en una de las áreas del cerebro debido a su bloqueo con un coágulo de sangre o una placa de colesterol?

Destacar cinco periodos principales accidente cerebrovascular isquémico completado:

1. El período más agudo son los primeros tres días;
2. Período agudo – hasta 28 días;
3. Período de recuperación temprana – hasta seis meses;
4. Período de recuperación tardía – hasta dos años;
5. El período de efectos residuales es después de dos años.

La mayoría de los accidentes cerebrovasculares isquémicos comienzan repentinamente, progresan rápidamente y provocan la muerte del tejido cerebral en cuestión de minutos u horas.

Por zonas afectadas El infarto cerebral se divide en:

1. Accidente cerebrovascular isquémico en el lado derecho: las consecuencias afectan principalmente las funciones motoras, que posteriormente se restablecen mal, los indicadores psicoemocionales pueden estar cerca de lo normal;
2. Accidente cerebrovascular isquémico en el lado izquierdo: las consecuencias son principalmente la esfera psicoemocional y el habla, las funciones motoras se restauran casi por completo;
3. Cerebeloso: la coordinación de los movimientos está alterada;
4. Extensivo: ocurre cuando hay una ausencia total de circulación sanguínea en un área grande del cerebro, causa hinchazón y, en la mayoría de los casos, conduce a una parálisis completa con incapacidad para recuperarse.

La patología ocurre con mayor frecuencia en personas mayores, pero puede ocurrir a cualquier otra edad. El pronóstico de vida es individual en cada caso.

Accidente cerebrovascular isquémico del lado derecho

Un accidente cerebrovascular isquémico en el lado derecho afecta las áreas responsables de la actividad motora en el lado izquierdo del cuerpo. La consecuencia es la parálisis de todo el lado izquierdo.

En consecuencia, por el contrario, si el hemisferio izquierdo está dañado, la mitad derecha del cuerpo falla. Un accidente cerebrovascular isquémico en el que se ve afectado el lado derecho también puede causar problemas del habla.

Accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo

Con un accidente cerebrovascular isquémico en el lado izquierdo, la función del habla y la capacidad de percibir palabras se ven gravemente afectadas. Posibles consecuencias: por ejemplo, si el centro de Broca está dañado, el paciente se ve privado de la capacidad de componer y percibir oraciones complejas; solo tiene a su disposición palabras individuales y frases simples.

Provenir

Este tipo de accidente cerebrovascular, el accidente cerebrovascular isquémico del tronco encefálico, es el más peligroso. El tronco del encéfalo contiene centros que regulan el funcionamiento de los sistemas más importantes desde el punto de vista del soporte vital: los sistemas cardíaco y respiratorio. La mayor parte de las muertes se deben a infartos del tronco encefálico.

Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico del tronco del encéfalo son incapacidad para navegar en el espacio, disminución de la coordinación del movimiento, mareos y náuseas.

cerebeloso

El accidente cerebrovascular isquémico del cerebelo en la etapa inicial se caracteriza por cambios en la coordinación, náuseas, mareos y vómitos. Un día después, el cerebelo comienza a ejercer presión sobre el tronco del encéfalo.

Los músculos faciales pueden adormecerse y la persona puede entrar en coma. El coma debido a un accidente cerebrovascular isquémico del cerebelo es muy común; en la gran mayoría de los casos, dicho accidente cerebrovascular resulta en la muerte del paciente.

Código CIE 10

Según la CIE-10, el infarto cerebral está codificado en la categoría I 63 con la adición de un punto y un número después para aclarar el tipo de accidente cerebrovascular. Además, al codificar dichas enfermedades se añade la letra “A” o “B” (latina), que indica:

1. Infarto cerebral por hipertensión arterial;
2. Infarto cerebral sin hipertensión arterial.

Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico

Los accidentes cerebrovasculares en el 80% de los casos se observan en el sistema de la arteria cerebral media y en el 20% en otros vasos cerebrales. En un accidente cerebrovascular isquémico, los síntomas suelen aparecer repentinamente, en segundos o minutos. Con menos frecuencia, los síntomas aparecen gradualmente y empeoran en un período de varias horas a dos días.

Los síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico dependen de qué parte del cerebro esté dañada. Son similares a los síntomas de los ataques isquémicos transitorios, pero el deterioro de la función cerebral es más grave, se manifiesta en un mayor número de funciones, en un área más grande del cuerpo y suele ser persistente. Puede ir acompañado de coma o depresión más leve del conocimiento.

Por ejemplo, si se bloquea el vaso que lleva sangre al cerebro a lo largo de la parte frontal del cuello, se producen los siguientes problemas:

1. Ceguera en un ojo;
2. Uno de los brazos o piernas de un lado del cuerpo quedará paralizado o muy debilitado;
3. Problemas para comprender lo que dicen los demás o no poder encontrar palabras en las conversaciones.

Y si se bloquea un vaso que lleva sangre al cerebro a lo largo de la parte posterior del cuello, pueden ocurrir los siguientes problemas:

1. Visión doble;
2. Debilidad en ambos lados del cuerpo;
3. Mareos y desorientación espacial.

Si nota estos síntomas en alguien, asegúrese de llamar al 911. Cuanto antes se tomen medidas, mejor será el pronóstico de vida y la probabilidad de consecuencias nefastas.

Síntomas de ataques isquémicos transitorios (AIT)

A menudo preceden a un accidente cerebrovascular isquémico y, a veces, un AIT es una continuación de un accidente cerebrovascular. Los síntomas de un AIT son similares a los síntomas focales de un accidente cerebrovascular menor.

Las principales diferencias entre los AIT y los accidentes cerebrovasculares se revelan mediante el examen CT/MRI y los métodos clínicos:

1. El foco del infarto del tejido cerebral está ausente (no se visualiza);
2. La duración de los síntomas focales neurológicos no supera las 24 horas.

Los síntomas del AIT se confirman mediante estudios instrumentales y de laboratorio.

1. Sangre para determinar sus propiedades reológicas;
2. Electrocardiograma (ECG);
3. Ultrasonido – Dopplerografía de los vasos de la cabeza y el cuello;
4. Ecocardiografía (EchoCG) del corazón: identificación de las propiedades reológicas de la sangre en el corazón y los tejidos circundantes.

Diagnóstico de la enfermedad.

Métodos básicos para diagnosticar el accidente cerebrovascular isquémico:

1. Anamnesis, exploración neurológica, exploración física del paciente. Identificación de enfermedades concomitantes que sean importantes e influyan en el desarrollo del ictus isquémico.
2. Pruebas de laboratorio: espectro lipídico, coagulograma.
3. Medición de la presión arterial.
4. La resonancia magnética o la tomografía computarizada del cerebro le permite determinar la ubicación de la lesión, su tamaño y cuánto tiempo hace que se formó. Si es necesario, se realiza una angiografía por tomografía computarizada para identificar la ubicación exacta de la oclusión del vaso.

Es necesario diferenciar el accidente cerebrovascular isquémico de otras enfermedades cerebrales con signos clínicos similares, las más comunes de las cuales incluyen tumores, lesiones infecciosas de las membranas y hemorragias.

Consecuencias del ictus isquémico

En el caso de un ictus isquémico, las consecuencias pueden ser muy diversas: desde muy graves, con un ictus isquémico extenso, hasta leves, con microataques. Todo depende de la ubicación y el volumen del brote.

Posibles consecuencias del accidente cerebrovascular isquémico:

1. Desordenes mentales– Muchos supervivientes de un accidente cerebrovascular experimentan depresión posterior al accidente cerebrovascular. Esto se debe al hecho de que una persona ya no puede ser la misma que antes, tiene miedo de convertirse en una carga para su familia, tiene miedo de quedar discapacitado de por vida. También puede haber cambios en el comportamiento del paciente; puede volverse agresivo, temeroso, desorganizado y puede estar sujeto a frecuentes cambios de humor sin motivo alguno.
2. Pérdida de sensación en las extremidades y la cara.. La sensibilidad siempre tarda más en restaurar la fuerza muscular de las extremidades. Esto se debe al hecho de que las fibras nerviosas responsables de la sensibilidad y la conducción de los impulsos nerviosos correspondientes se recuperan mucho más lentamente que las fibras responsables del movimiento.
3. Disfunción motora– Es posible que la fuerza en las extremidades no se recupere por completo. La debilidad en la pierna obligará al paciente a utilizar un bastón; la debilidad en el brazo dificultará la realización de algunas actividades domésticas, como vestirse y sostener una cuchara.
4. Las consecuencias pueden incluir deterioro cognitivo.– una persona puede olvidar muchas cosas que le son familiares, números de teléfono, su nombre, el nombre de sus familiares, su dirección, puede comportarse como un niño pequeño, subestimando la dificultad de la situación, puede confundir el tiempo y el lugar. en el que se encuentra.
5. Es posible que la alteración del habla no esté presente en todos los pacientes que han sufrido un accidente cerebrovascular isquémico. Hacen que al paciente le resulte difícil comunicarse con su familia, a veces el paciente puede pronunciar palabras y frases completamente incoherentes, a veces simplemente le puede resultar difícil decir algo. Estos trastornos son menos comunes en el accidente cerebrovascular isquémico del lado derecho.
6. Trastornos de la deglución– el paciente puede ahogarse tanto con alimentos líquidos como sólidos, lo que puede provocar neumonía por aspiración y luego la muerte.
7. Problemas de coordinación Se manifiestan por tambaleo al caminar, mareos, caídas durante movimientos bruscos y giros.
8. Epilepsia: hasta el 10% de los pacientes después de un accidente cerebrovascular isquémico pueden sufrir ataques epilépticos.

Pronóstico de vida con accidente cerebrovascular isquémico

El pronóstico del resultado del accidente cerebrovascular isquémico en la vejez depende del grado de daño cerebral y de la puntualidad y sistematicidad de las medidas de tratamiento. Cuanto antes se brinde atención médica calificada y una rehabilitación motora adecuada, más favorable será el resultado de la enfermedad.

El factor tiempo juega un papel muy importante, de él dependen las posibilidades de recuperación. Alrededor del 15-25% de los pacientes mueren en los primeros 30 días. La mortalidad es mayor en los accidentes cerebrovasculares aterotrombóticos y cardioembólicos y es sólo del 2% en los accidentes cerebrovasculares lacunares. La gravedad y la progresión del accidente cerebrovascular a menudo se evalúan mediante medidas estandarizadas, como la Escala de Accidentes Cerebrovasculares de los Institutos Nacionales de Salud (NIH).

La causa de la muerte en la mitad de los casos es el edema cerebral y la consiguiente dislocación de las estructuras cerebrales, en los casos restantes: enfermedad cardíaca, embolia pulmonar, insuficiencia renal o septicemia. Una parte significativa (40%) de las muertes ocurre en los primeros 2 días de la enfermedad y se asocia con infartos de gran tamaño y edema cerebral.

De los que sobreviven, alrededor del 60-70% de los pacientes tienen trastornos neurológicos incapacitantes al final del mes. Seis meses después de un accidente cerebrovascular, los trastornos neurológicos incapacitantes persisten en el 40% de los pacientes supervivientes y, al final del año, en el 30%. Cuanto más importante sea el déficit neurológico al final del primer mes de la enfermedad, menos probable será una recuperación completa.

La recuperación de la función motora es mayor en los primeros 3 meses después del accidente cerebrovascular, y la función de las piernas a menudo se recupera mejor que la función de los brazos. La ausencia total de movimientos de las manos al final del primer mes de la enfermedad es un signo de mal pronóstico. Un año después del accidente cerebrovascular, es poco probable que se recupere aún más la función neurológica. Los pacientes con ictus lacunar se recuperan mejor que otros tipos de ictus isquémico.

La tasa de supervivencia de los pacientes después de un accidente cerebrovascular isquémico es aproximadamente del 60-70% al final del primer año de la enfermedad, del 50% después de 5 años después del accidente cerebrovascular y del 25% después de 10 años.

Los signos de mal pronóstico de supervivencia en los primeros cinco años después de un accidente cerebrovascular incluyen la edad avanzada del paciente, un infarto de miocardio previo, fibrilación auricular e insuficiencia cardíaca congestiva antes del accidente cerebrovascular. El ictus isquémico repetido ocurre en aproximadamente el 30% de los pacientes dentro de los 5 años posteriores al primer ictus.

Rehabilitación tras un ictus isquémico

Todos los pacientes que han sufrido un ictus se someten a las siguientes etapas de rehabilitación: departamento de neurología, departamento de neurorrehabilitación, tratamiento en sanatorio-resort, seguimiento ambulatorio.

Principales objetivos de la rehabilitación:

1. Restauración de funciones deterioradas;
2. Rehabilitación mental y social;
3. Prevención de complicaciones post-ictus.

De acuerdo con las características del curso de la enfermedad, los siguientes regímenes de tratamiento se utilizan sistemáticamente en los pacientes:

1. Reposo en cama estricto– todos los movimientos activos están excluidos, todos los movimientos en la cama son realizados por personal médico. Pero ya en este modo comienza la rehabilitación: giros, masajes, prevención de trastornos tróficos, úlceras por decúbito, ejercicios de respiración.
2. Reposo en cama moderadamente prolongado– expansión gradual de las capacidades motoras del paciente – giro independiente en la cama, movimientos activos y pasivos, transición a una posición sentada. Poco a poco, se permite comer sentado una vez al día, luego 2 veces al día, y así sucesivamente.
3. Modo sala - con la ayuda de personal médico o con apoyo (muletas, andadores, bastones...), podrá desplazarse dentro de la sala, realizar tipos de autocuidado accesibles (comer, lavarse, cambiarse de ropa...).
4. Modo libre.

La duración de los regímenes depende de la gravedad del accidente cerebrovascular y del tamaño del defecto neurológico.

Tratamiento

El tratamiento básico del ictus isquémico tiene como objetivo mantener las funciones vitales del paciente. Se están tomando medidas para normalizar los sistemas respiratorio y cardiovascular.

En presencia de enfermedad coronaria, al paciente se le recetan medicamentos antianginosos, así como medicamentos que mejoran la función de bombeo del corazón: glucósidos cardíacos, antioxidantes y medicamentos que normalizan el metabolismo de los tejidos. También se toman medidas especiales para proteger el cerebro de cambios estructurales y edema cerebral.

La terapia específica para el accidente cerebrovascular isquémico tiene dos objetivos principales: restaurar la circulación sanguínea en el área afectada, así como mantener el metabolismo del tejido cerebral y protegerlo del daño estructural. La terapia específica para el accidente cerebrovascular isquémico implica métodos de tratamiento quirúrgico, no farmacológico y farmacológico.

En las primeras horas desde el inicio de la enfermedad, tiene sentido realizar una terapia trombolítica, cuya esencia se reduce a la lisis del coágulo de sangre y la restauración del flujo sanguíneo en la parte afectada del cerebro.

Nutrición

La dieta implica restricciones en el consumo de sal y azúcar, alimentos grasos, harinas, carnes ahumadas, verduras encurtidas y enlatadas, huevos, ketchup y mayonesa. Los médicos recomiendan añadir a la dieta más verduras y frutas ricas en fibra, comer sopas preparadas según recetas vegetarianas y productos lácteos fermentados. Aquellos que contienen potasio en su composición pueden presumir de beneficios especiales. Estos incluyen orejones o albaricoques, frutas cítricas y plátanos.

Las comidas deben ser fraccionadas y consumirse en pequeñas porciones cinco veces al día. En este caso, la dieta después de un ictus implica un volumen de líquido que no supera el litro. Pero no olvide que todas las medidas tomadas deben discutirse con su médico. Solo un especialista puede ayudar a un paciente a recuperarse más rápido y recuperarse de una enfermedad grave.

Prevención

La prevención del accidente cerebrovascular isquémico tiene como objetivo prevenir la aparición de un accidente cerebrovascular y prevenir complicaciones y ataques isquémicos recurrentes.

Es necesario tratar rápidamente la hipertensión arterial, realizar un examen para detectar dolor cardíaco y evitar aumentos repentinos de la presión arterial. Una nutrición adecuada y nutritiva, dejar de fumar y beber alcohol y un estilo de vida saludable son los principales factores para prevenir el infarto cerebral.

Paciente D A P, Año de nacimiento – 1983, Edad – 29 años. Lugar de trabajo: contador, actualmente: grupo de discapacitados I.

Quejas
Neurológico
Discapacidad del habla
Debilidad en la mano derecha
Marcada limitación de los movimientos activos.
El contacto con el paciente es difícil debido a los trastornos afásicos y la anisognosia.

Otras quejas
No hay quejas de otros organismos o sistemas.

Historia de la enfermedad
05/05/11 - por primera vez, la presión arterial (PA) aumentó a 160/100 mm. rt. Art., la presión arterial no estaba previamente controlada. No pedí ayuda.
10/05/2011 - en el contexto de una crisis hipertensiva (180/110), se desarrolló un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda con hemiparesia profunda del lado derecho hasta el punto de plejía en el brazo, elementos de sensorial -afasia motora. El equipo de ambulancia la hospitalizó en un hospital regional.
20/05/2011 - La resonancia magnética mostró signos de ictus isquémico agudo en la cuenca del LSMA, hidrocefalia obstructiva con bloqueo a nivel del acueducto cerebral, que fue consecuencia de un infarto previo en la cuenca del LSMA.
21/05/2011 - examinado por un neurocirujano - no requiere corrección neuroquirúrgica.
Agosto de 2011 – fue atendido en el Hospital de la Ciudad. Fue dada de alta con cierta mejoría.
14/01/20112 - para recibir tratamiento y exámenes adicionales fue enviada al Hospital Clínico Central de Uzbekistán.

Anamnesis de la vida.
Fiebre reumática aguda a los 10 años (junio de 1993)
Hepatitis viral, tuberculosis, enfermedades de transmisión sexual – lo niega
Infecciones sufridas en la infancia - lo niega
Otras enfermedades pasadas: bronquitis, neumonía (2010)
No se han establecido enfermedades hereditarias.
El historial de alergias no está cargado.
No se realizaron transfusiones de sangre.
La historia médica no es onerosa.

examen objetivo
Condición general – gravedad moderada
La piel está limpia y de color normal.
Los ruidos cardíacos son rítmicos, el acento del segundo tono está en la aorta. Presión arterial 135/80 mm. rt. Arte. Frecuencia cardíaca 78/min
Auscultación de respiración vesicular en los pulmones, sin sibilancias.
La palpación del abdomen es suave e indolora. Hígado en el borde del arco costal.
Efectos fisiológicos – sin peculiaridades
Sin edema periférico
Controla las heces y la micción.
El síntoma de effleurage es negativo en ambos lados.

Estado neurológico
El complejo de síntomas meníngeos es negativo.
Fisuras palpebrales y pupilas D=S, estrabismo convergente por ojo izquierdo. Movimiento completo de los globos oculares. La reacción de los alumnos a la luz es de vivacidad media. nistagmo de instalación
Paresia central de los músculos faciales de la derecha.
La lengua está ligeramente desviada hacia la izquierda. Se conserva el reflejo faríngeo. Elementos de la afasia sensorial
El tono muscular en las extremidades derechas aumenta según el tipo espástico. Hay un aumento moderado del tono muscular de tipo espástico en las extremidades izquierdas. La fuerza muscular en las extremidades derechas se redujo a 0-1 puntos en el brazo y 1-2 puntos en la pierna. Los movimientos en las extremidades son posibles gracias a las partes proximales.
Reflejos tendinosos y periósticos de las manos D>S, altos, con zona de evocación ampliada; desde los pies D>S, alto, policinético. Fenómenos patológicos de pies y manos en ambos lados.
No se identificaron trastornos de sensibilidad convincentes.
Emocionalmente lábil. Disforia. Elementos de la anosognosia

Diagnóstico al ingreso
enfermedad principal
Condición después de un accidente cerebrovascular isquémico en la piscina LSMA con hemiparesia severa del lado derecho en el brazo hasta el punto de plejía, elementos de afasia sensomotora, síndrome de hipertensión arterial.
Enfermedades acompañantes
Enfermedad mitral reumática combinada con insuficiencia predominante.

Plan de examen y resultados.

Imágenes por resonancia magnética del cerebro
La hidrocefalia oclusiva fue una consecuencia de un infarto en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda, como consecuencia de una isquemia prolongada, la formación de un proceso adhesivo con un bloqueo al nivel del acueducto cerebral.

eco-kg
Cambios escleróticos en las paredes de la aorta, las valvas de las válvulas aórtica y mitral. Prolapso de las valvas anterior y posterior de la válvula mitral, estadio II. con regurgitación grado I-II. en la válvula (formación de insuficiencia mitral en el contexto de cambios reumáticos en las valvas de la válvula mitral). Dilatación de la aorta ascendente. Leve hipertrofia de la pared posterior del ventrículo izquierdo. Una cuerda adicional en la luz del ventrículo izquierdo, hemodinámicamente no significativa.

ECG
El ritmo es sinusal. Correcto. Posición horizontal del eje eléctrico. Signos de hipertrofia auricular derecha. Reducción de los procesos de repolarización en la región apical-anterolateral.

Ecografía Doppler de las arterias carótidas.
No se detectaron alteraciones hemodinámicamente significativas en el flujo sanguíneo en ninguno de los segmentos del sistema carotídeo de ambos lados.
Examen de ultrasonido de los órganos abdominales.
Cambios difusos en el parénquima del hígado y páncreas sin agrandamiento. Colesterosis de las paredes de la vesícula biliar. Microurolitiasis. Nefroptosis a la derecha – estadio I. Neoplasia focal de la glándula suprarrenal derecha.

Radiografía de mama
No se detectaron cambios focales e infiltrativos en los pulmones. Las raíces son estructurales. No ampliado. Los senos nasales están libres. El diafragma está claramente definido. El corazón tiene forma y tamaño normales. La aorta no cambia.
Datos de laboratorio

análisis de sangre generales
Trombocitosis reactiva, leucocitosis, aumento de la VSG.
Análisis general de orina.
Proteinuria transitoria causada por daño a la membrana basal.
Espectro de lípidos en sangre
Hipercolesterolemia. Dislipidemia: tipo II-B

Química de la sangre

Hiperglucemia provocada por isquemia en la zona de proyección de la izquierda.
arteria cerebral media.

Indicadores de coagulación sanguínea.
Dentro de la norma fisiológica.

Síndromes clínicos
Lesión de la arteria cerebral media
hidrocefalia oclusiva
Hipertensión arterial
Aterosclerosis
Dislipidemia tipo II-B
Trombocitosis reactiva
Insuficiencia cardíaca II B, FC III
Daño a la válvula mitral con predominio de insuficiencia en estadio I.
Proteinuria
hiperglucemia

Diagnostico clinico
enfermedad principal
Ictus isquémico en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda (10/05/11). Periodo de recuperación tardía. Hipertensión arterial grado III, estadio III. Insuficiencia cardíaca estadio II, FC III. Aterosclerosis. Dislipidemia tipo II-B. Trombocitosis reactiva.
Enfermedades acompañantes:
Enfermedad mitral posreumática con predominio de insuficiencia en estadio I. Neoplasia en la glándula suprarrenal.

Tratamiento
Normalización del estilo de vida, medidas de rehabilitación.
Rehabilitación motora (restauración total o parcial): rango de movimiento, fuerza y ​​destreza en miembros paréticos, función de equilibrio en ataxia, habilidades de autocuidado
Rehabilitación del habla: clases con un logopeda-afasiólogo y neuropsicólogo, ejercicios para restaurar la escritura, la lectura y el conteo, que generalmente se alteran en la afasia (y se conservan en la disartria), utilizando "deberes" para la segunda mitad del día.
Readaptación psicológica y social: crear un clima saludable en la familia, desarrollar una visión de la vida optimista y al mismo tiempo realista, participar en eventos culturales dentro del círculo social.
Tomando antidepresivos: inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina.
Formación en centros de rehabilitación para pacientes con ictus
Prevención secundaria
Atorvastatina 40 mg/día
Cardiomagnilo 75 mg/día

Es importante saber
La mortalidad instantánea en el ictus isquémico es del 20%
El 70% de los pacientes permanecen con defectos persistentes en las áreas motoras y sensoriales.
En ausencia de terapia, la tasa de recaída es del 10% anual.
Los antiagregantes plaquetarios reducen en un 20% el riesgo de sufrir un ictus recurrente
Las estatinas y la terapia antihipertensiva (¡principalmente inhibidores de la ECA!) reducen el riesgo de recaída en un 35%
El 50% de los pacientes conserva la capacidad de autocuidado.
Hasta el 80% de los pacientes recuperan la capacidad de caminar
Casi el 50% de los pacientes que han sufrido un ictus isquémico mueren por infarto de miocardio
La terapia de rehabilitación (educación física, clases con logopeda, terapia ocupacional) es eficaz en el 90% de los casos de rehabilitación.

Pronóstico
Favorable para la vida
Para el trabajo – desfavorable, discapacidad.

El accidente cerebrovascular isquémico es una enfermedad relacionada con el clima, cuyo riesgo aumenta considerablemente en condiciones climáticas desfavorables.

Timokhin A.V., Zaritskaya N.A., Ph.D. Lebedinets D.V., profesor asociado Lysenko N.V., prof. Yabluchansky N. I.
Universidad Nacional de Jarkov que lleva el nombre. V.N. Karazin

Accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar.

Una enfermedad como el ictus isquémico es la principal causa de discapacidad en nuestro tiempo. La patología tiene una alta tasa de mortalidad y en los pacientes supervivientes provoca graves consecuencias cerebrovasculares. Existen diferentes razones para el desarrollo de la enfermedad.

¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?

Las arterias de la columna emergen de los vasos subclavios ubicados en la parte superior de la cavidad del esternón y pasan a través de las aberturas de las apófisis transversas de las vértebras del cuello. Luego, las ramas atraviesan la cavidad craneal, donde se unen en una arteria basilar. Se localiza en la parte inferior del tronco del encéfalo y suministra sangre al cerebelo y a la región occipital de ambos hemisferios. El síndrome vertebrobasilar es una afección caracterizada por una reducción del flujo sanguíneo en los vasos vertebrales y basilares.

La patología es un trastorno reversible de la función cerebral, que se produce como resultado de una disminución en el suministro de sangre al área irrigada por la arteria principal y los vasos vertebrales. Según la CIE 10, la enfermedad se denomina “síndrome de insuficiencia vertebrobasilar” y, dependiendo de los trastornos concomitantes, puede tener el código P82 o H81. Dado que las manifestaciones de la IBC pueden ser diferentes, los síntomas clínicos son similares a los de otras enfermedades, debido a la complejidad del diagnóstico de la patología, el médico a menudo hace un diagnóstico sin la justificación adecuada.

Causas del accidente cerebrovascular isquémico

Los factores que pueden causar un accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar incluyen:

1. Embolia de diversos orígenes en la región vertebrobasilar o compresión de la arteria subclavia.
2. Arritmia, en la que se desarrolla trombosis en las aurículas u otras partes del corazón. En cualquier momento, los coágulos de sangre pueden romperse en pedazos y entrar junto con la sangre al sistema vascular, provocando la obstrucción de las arterias del cerebro.
3. Aterosclerosis. La enfermedad se caracteriza por el depósito de fracciones de colesterol en las paredes arteriales. Como resultado, la luz del vaso se estrecha, lo que conduce a una disminución de la circulación sanguínea en el cerebro. Además, existe el riesgo de que la placa aterosclerótica se rompa y el colesterol liberado bloquee la arteria del cerebro.
4. La presencia de coágulos de sangre en los vasos de las extremidades inferiores. Se pueden dividir en segmentos y, junto con el torrente sanguíneo, ingresar a las arterias cerebrales. Al causar dificultad en el suministro de sangre al órgano, los coágulos de sangre provocan un derrame cerebral.
5. Una fuerte disminución de la presión arterial o crisis hipertensiva.
6. Compresión de las arterias que suministran sangre al cerebro. Esto puede suceder durante la cirugía de la arteria carótida.
7. El espesamiento grave de la sangre causado por el crecimiento de las células sanguíneas provoca dificultades en la permeabilidad vascular.

Signos de infarto cerebral.

La enfermedad es una alteración aguda del suministro de sangre cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) seguida del desarrollo de signos de una enfermedad neurológica que persisten hasta por un día. En los ataques isquémicos transitorios, el paciente:

1. pierde temporalmente la visión;
2. pierde sensibilidad en cualquier mitad del cuerpo;
3. Siente rigidez en los movimientos de los brazos y/o piernas.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar.

El accidente cerebrovascular isquémico cerebral localizado en la región vertebrobasilar es quizás la causa más común de discapacidad en personas menores de 60 años. Los síntomas de la enfermedad difieren y dependen de la ubicación del trastorno en las funciones vasculares principales. Si se ha alterado la circulación sanguínea en la circulación vertebrobasilar, el paciente desarrolla los siguientes síntomas característicos:

• mareos de naturaleza sistémica (el paciente siente como si todo a su alrededor colapsara);
• movimiento caótico de los globos oculares o su restricción (en casos graves, se produce una inmovilidad total de los ojos y se desarrolla estrabismo);
• deterioro de la coordinación;
• temblor al realizar cualquier acción (miembros temblorosos);
• parálisis del cuerpo o de sus partes individuales;
• nistagmo de los globos oculares;
• pérdida de sensibilidad en el cuerpo (generalmente ocurre en la mitad: izquierda, derecha, abajo o arriba);
• pérdida repentina del conocimiento;
• respiración irregular, pausas significativas entre inhalaciones/exhalaciones.

Prevención

El sistema cardiovascular humano está constantemente bajo estrés como resultado del estrés, por lo que aumenta el riesgo de sufrir un derrame cerebral. Con la edad, aumenta el riesgo de trombosis de los vasos cerebrales, por lo que es importante prevenir la enfermedad isquémica. Para evitar que se desarrolle insuficiencia vertebrobasilar, usted debe:

• rechazar los malos hábitos;
• con hipertensión (presión arterial alta), asegúrese de tomar medicamentos para normalizar la presión arterial;
• tratar rápidamente la estenosis aterosclerótica, mantener normales los niveles de colesterol;
• llevar una dieta equilibrada, seguir una dieta;
• controlar enfermedades crónicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, arritmia);
• caminan a menudo por la calle, visitan dispensarios y sanatorios;
• Haga ejercicio regularmente (haga ejercicio con moderación).

Tratamiento del síndrome vertebrobasilar

La terapia para la enfermedad se prescribe después de que el médico confirma el diagnóstico. Para el tratamiento de la patología se utilizan los siguientes:

• agentes antiplaquetarios, anticoagulantes;
• nootrópicos;
• analgésicos;
• sedantes;
• correctores de la microcirculación sanguínea;
• angioprotectores;
• miméticos de histamina.

La enfermedad cerebral isquémica es peligrosa porque los ataques (accidentes cerebrovasculares) se vuelven gradualmente más frecuentes y, como resultado, puede producirse una alteración importante de la circulación sanguínea del órgano. Esto conduce a la pérdida total de la capacidad jurídica. Para evitar que la enfermedad coronaria se agrave, es importante buscar la ayuda de un médico de inmediato. En el tratamiento del síndrome vertebrobasilar, las principales acciones están dirigidas a eliminar los problemas de circulación sanguínea. Los principales medicamentos que se pueden recetar para la enfermedad isquémica:

• ácido acetilsalicílico;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel o Aggregal;
• Troxerutina/Troxevasina.

Los métodos tradicionales de tratamiento de la enfermedad isquémica pueden utilizarse exclusivamente como medida adicional. En caso de ulceración de una placa aterosclerótica o estenosis de la arteria carótida, el médico prescribe la resección del área afectada seguida de la aplicación de una derivación. Después de la cirugía se realiza prevención secundaria. Para el tratamiento del VBS (síndrome vertebrobasilar) también se utilizan ejercicios terapéuticos y otros tipos de fisioterapia.

Fisioterapia

La insuficiencia vertebrobasilar no se puede curar únicamente con medicamentos. Junto con el tratamiento farmacológico del síndrome, se utilizan procedimientos terapéuticos:

• masaje de la región occipital;
• terapia magnética;
• terapia manual;
• ejercicios terapéuticos para eliminar espasmos;
• fortalecer el tronco espinal, mejorar la postura;
• acupuntura;
• reflexología;
• hirudoterapia;
• uso de un collarín.

Tratamiento de la isquemia cerebral.

Las lesiones más graves en el accidente cerebrovascular isquémico que ocurre en el sistema vetebrobasilar son las lesiones del tronco del encéfalo, ya que contiene centros vitales: respiratorio, termorregulador y otros. La interrupción del suministro de sangre a esta área provoca parálisis respiratoria, colapso y otras consecuencias potencialmente mortales. El accidente cerebrovascular isquémico en la región vetebrobasilar se trata restaurando la circulación cerebral alterada y eliminando los focos inflamatorios.

El accidente cerebrovascular es una enfermedad que es tratada por un neurólogo en un hospital. Con fines terapéuticos, en el accidente cerebrovascular isquémico de la región vertebrobasilar, se utiliza un método farmacológico. Durante el período de tratamiento, se utilizan los siguientes medicamentos:

• vasodilatadores para aliviar los espasmos (ácido nicotínico, pentoxifilina);
• angioprotectores que estimulan la circulación cerebral y el metabolismo (Nimodipine, Bilobil);
• agentes antiplaquetarios para prevenir la trombosis (aspirina, dipiridamol);
• nootrópicos para activar la actividad cerebral (Piracetam, Cerebosin).

El tratamiento farmacológico del accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar tiene una duración de 2 años. Además, se puede utilizar el tratamiento quirúrgico de la enfermedad. La intervención quirúrgica para el síndrome vertebrobasilar está indicada para el tercer grado de enfermedad isquémica, si el tratamiento conservador no produce el efecto esperado.

Según las investigaciones en curso, las consecuencias graves del ictus isquémico que se produce en la región vertebrobasilar se producen en dos casos. Esto ocurre si el tratamiento no se inició a tiempo o no produjo resultados en las últimas etapas de la enfermedad. En este caso, un resultado negativo de la insuficiencia vertebrobasilar puede ser:

• retraso mental;
• aislamiento;
• asocialidad;
• Dificultad de aprendizaje;
• migraña.

Primeros auxilios para un derrame cerebral

Si observa síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico en una persona, llame a una ambulancia de inmediato. Describa sus síntomas al operador con la mayor precisión posible para que llegue un equipo neurológico cuando lo llamen. A continuación, proporcione al paciente primeros auxilios:

1. Ayude a la persona a acostarse. Al mismo tiempo, gírelo de lado y coloque cualquier recipiente ancho debajo de la mandíbula inferior en caso de vómito.
2. Mide tu presión arterial. En caso de accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar, la presión generalmente aumenta (aproximadamente 180/110).
3. Administre al paciente un medicamento antihipertensivo (Corinfar, Captopril, otros). En este caso, es mejor colocar 1 tableta debajo de la lengua; de esta manera el remedio actuará más rápido.
4. Administre a la persona con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico 2 tabletas diuréticas. Esto ayudará a aliviar la inflamación del cerebro.
5. Para mejorar el metabolismo cerebral del paciente, déle un nootrópico, por ejemplo, glicina.
6. Después de que llegue el equipo de ambulancia, dígale al médico exactamente qué medicamentos y en qué dosis le dio al paciente con un accidente cerebrovascular isquémico.

¿Cómo se realiza la rehabilitación tras un ictus isquémico del lado izquierdo?

Las personas mayores a menudo se enfrentan a un problema como el accidente cerebrovascular isquémico. Ocurre porque aparecen placas o coágulos de sangre en los vasos por donde llega la sangre al cerebro. Esto ocurre a menudo en el territorio de la arteria cerebral media izquierda.

Cuando un coágulo de sangre o una placa aterosclerótica corta el suministro de sangre al cerebro, se produce un derrame cerebral.

El tratamiento, la rehabilitación y las consecuencias después de tal evento toman mucho tiempo y ocurren de diferentes maneras, dependiendo del hemisferio afectado, así como del volumen de la lesión. Es muy importante elegir el tratamiento adecuado para reducir los efectos adversos. Este artículo analizará el accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo y sus consecuencias.

Síntomas y tratamiento del accidente cerebrovascular en el lado izquierdo.

En el ictus isquémico aparecen dos tipos de síntomas: generales y específicos. Si los síntomas generales se detectan a tiempo, es necesario comenzar el tratamiento lo antes posible y eliminar el coágulo de sangre en la arteria cerebral media izquierda. Los síntomas específicos permiten comprender qué lado del cerebro está afectado y qué tipo de tratamiento se necesita.

Síntomas generales. Lo primero que sentirá una persona después de que aparezca un coágulo de sangre en la cuenca de la arteria cerebral media izquierda es una violación de la pureza de la conciencia, una desaceleración de la reacción y cierta confusión de la razón.

Luego se observan consecuencias como mareos intensos y alteración de la coordinación de movimientos. Como resultado, a menudo comienzan los vómitos. Es difícil concentrarse en algo y hablar. La respiración se vuelve arrítmica.

Síntomas específicos. Con un golpe del hemisferio izquierdo, aparecen alteraciones en el lado opuesto. La sensibilidad en esta área se reduce significativamente.

Un brazo o una pierna del lado derecho pueden adormecerse repentinamente. La visión comienza a duplicarse y se vuelve difícil reconocer objetos. El habla se ve significativamente afectada, la persona pronuncia sonidos inarticulados o palabras no relacionadas. Esto también se asocia con problemas de pensamiento y funciones lógicas.

Por lo tanto, una persona comienza a decir tonterías que son muy difíciles de entender. Cae en un estado depresivo, que ocurre cuando se daña el hemisferio izquierdo del cerebro. La dificultad para hablar dificulta que los pacientes describan sus síntomas.

Para brindar asistencia oportuna, es importante conocer varias reglas que ayudarán a determinar la aparición de un derrame cerebral y prevenir las consecuencias tanto como sea posible:

Si uno de estos síntomas está presente, se debe iniciar la hospitalización de emergencia. Dependiendo de las características individuales, sólo se dispone de tres a seis horas para prestar asistencia, de lo contrario las consecuencias serán irreversibles.

Después de realizar un diagnóstico e identificar el hemisferio cerebral afectado, es necesario comenzar el tratamiento de manera urgente e inmediata. Es muy importante hacer esto lo más rápido posible, ya que los médicos solo tienen unas pocas horas para restaurar las células cerebrales. Después de tres horas desde el inicio del ataque, las células cerebrales del hemisferio izquierdo comienzan a morir irremediablemente.

El tratamiento de un ataque se lleva a cabo en varias etapas:

Después de que se daña una pequeña cantidad de células cerebrales, es posible que se restablezcan parcial o completamente debido a la neuroplasticidad. Según sus propiedades fisiológicas, las células del sistema nervioso central son capaces de recuperarse.

Para que se produzca esta restauración, es necesaria una terapia compleja. En primer lugar, se administran por vía intravenosa anticoagulantes y trombolíticos (o fibrinolíticos).

Después de eliminar un coágulo de sangre en la arteria cerebral media izquierda, es necesario proporcionar al cuerpo medicamentos que protejan y apoyen a las neuronas para facilitar su regeneración.

Consecuencias y rehabilitación.

El accidente cerebrovascular en el hemisferio izquierdo del cerebro es mucho más común que en el hemisferio derecho. Esto se debe a la alta incidencia de formación de trombos en la arteria cerebral media izquierda. Las consecuencias de tal accidente cerebrovascular dependen de la rapidez con la que se brindó ayuda y de la forma correcta en que se seleccionó la combinación de medicamentos durante la atención de emergencia.

La duración de la vida de las personas después de estos accidentes cerebrovasculares depende de una rehabilitación y un tratamiento adecuados. Las consecuencias se reflejan principalmente en el lado derecho del cuerpo, así como en una serie de funciones cognitivas. Entre ellos están:

Cuánto tiempo viven después de un ataque y cuál es la gravedad de las consecuencias depende de muchos factores, como:

El médico que supervisará el proceso de rehabilitación, teniendo en cuenta estos factores, prescribirá el tratamiento y controlará su eficacia.

El inicio de la rehabilitación debe realizarse bajo la supervisión directa de especialistas.

Por lo tanto, por primera vez después de un ataque, el paciente está en el hospital, luego es trasladado a un centro de rehabilitación o dado de alta a su domicilio, dependiendo de su estado en el momento del alta hospitalaria.

Durante la rehabilitación, se prescriben fisioterapia y masajes. Para la fisioterapia, se selecciona un conjunto individual de ejercicios según la gravedad de la enfermedad. Esto es necesario para prevenir el desarrollo de atrofia muscular.

Los ejercicios pueden ser muy sencillos: desde una ligera rotación de las extremidades, en decúbito supino, hasta complejos graves que puede realizar una persona con una ligera pérdida de sensibilidad sin parálisis. A medida que mejora la condición del paciente, la carga aumenta gradualmente bajo la supervisión de un especialista para que el estado general no comience a deteriorarse.

Los pacientes también necesitan masajes regulares. En el caso de pacientes encamados, esto previene la formación de escaras en el cuerpo. En cualquier caso, el masaje ayuda a mejorar la circulación sanguínea y estimular el tono muscular. Puede utilizar el masaje para apuntar a grupos de músculos individuales o tonificar todo el cuerpo.

Debido al deterioro del estado de ánimo general, al paciente a menudo se le puede prescribir el uso regular de antidepresivos. Al mismo tiempo, los pacientes suelen mostrarse reacios a contribuir a la rehabilitación, lo que complica enormemente el proceso de recuperación del organismo. En algunos casos, a los pacientes se les recetan medicamentos que reducen la actividad cerebral (tranquilizantes) para no interferir con el tratamiento.

También es importante prestar atención a la prevención de la neumonía congestiva que se produce por falta de actividad física. Es necesario ventilar la habitación con regularidad, pero debe hacerse de tal manera que el paciente no quede expuesto a corrientes de aire.

A menudo, durante el período de rehabilitación, a los pacientes se les prescriben procedimientos físicos: medidas de estimulación eléctrica. Actúan de manera similar al masaje, pero según diferentes principios de acción; ayudan a estimular la actividad del sistema motor y de los músculos individuales.

Existe la práctica de tratar los músculos con compresas térmicas. Para ello, se fabrican compresas de parafina calentada con cambios periódicos de ubicación.

Sucede que los pacientes experimentan un dolor constante en la zona afectada. En este caso, se utilizan analgésicos y analgésicos con la regularidad necesaria.

Muchas drogas con este espectro de acción son adictivas, por lo que deben tomarse estrictamente bajo la supervisión de un médico.

En caso de discapacidad del habla, se lleva a cabo rehabilitación del habla. Luego, el paciente trabaja periódicamente con un logopeda y practica la pronunciación. Con un enfoque integrado y ejercicios regulares, los trastornos del habla se eliminan con éxito después de varios meses de entrenamiento. Es importante que el propio paciente quiera empezar a hablar con normalidad lo antes posible.

Para que el paciente se adapte rápidamente a la sociedad tras el trauma vivido y se sienta miembro de pleno derecho de ella, son necesarias clases con un psicólogo. Durante todo el período de rehabilitación, el control de un psicólogo no es menos importante que el control del médico supervisor. El psicólogo mantiene conversaciones periódicas y explica todos los puntos que más suelen preocupar a las personas en esta situación.

Por lo tanto, como resultado de un derrame cerebral en el lado izquierdo del cerebro, una persona puede quedar discapacitada y caer en depresión conduce a la pérdida de la fe y el deseo de recuperarse. Además de la terapia, es muy importante la ayuda y el apoyo de los familiares, así como las emociones positivas.

Una actitud positiva sólo contribuirá a una pronta recuperación. Por tanto, es importante prestar atención al microclima que prevalece en la familia del paciente y ajustarlo si es necesario.

Accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo

El ictus isquémico del hemisferio izquierdo es un accidente cerebrovascular que se produce por una disminución significativa o un cese repentino del suministro de sangre a una determinada zona del cerebro. Esta condición patológica causa estenosis, trombosis o embolia de las arterias cerebrales del lado izquierdo asociada con aterosclerosis, hipertensión arterial, vasculitis o patología congénita de los vasos cerebrales (generalmente con hipoplasia y/u otras anomalías estructurales de las arterias del polígono de Willis).

Síntomas de un derrame cerebral en el lado izquierdo

Los síntomas clínicos del accidente cerebrovascular isquémico del hemisferio izquierdo son causados ​​por una disminución en el volumen del flujo sanguíneo cerebral con una limitación significativa del suministro de oxígeno y glucosa al tejido cerebral. En este caso, se desarrolla un proceso patológico isquémico local del lado izquierdo con un trastorno circulatorio pronunciado en una cuenca vascular determinada con la manifestación de síntomas cerebrales y focales.

Los síntomas cerebrales generales incluyen alteraciones de la conciencia de diversos grados, vómitos, dolor de cabeza intenso, trastornos vestibulares (mareos, inestabilidad al caminar). Los síntomas neurológicos focales son trastornos del movimiento (paresia y parálisis), trastornos de la deglución, visión, habla, deterioro cognitivo, que dependen de la ubicación de la lesión y de la cuenca vascular de la lesión.

Síntomas específicos de accidentes cerebrovasculares en el lado izquierdo.

El accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo se caracteriza por el predominio de síntomas focales sobre los síntomas neurológicos cerebrales generales. La conciencia suele conservarse o alterarse según el tipo de aturdimiento. El desarrollo de estupor o coma cerebral se observa cuando el infarto cerebral se localiza en los hemisferios cerebrales con edema cerebral severo con el desarrollo de síndrome de dislocación secundaria del tallo. Esto ocurre cuando se bloquea el tronco principal de la arteria cerebral media o cuando hay oclusión o estenosis severa en el sistema carotídeo, así como con el desarrollo de un proceso patológico en las arterias de la región vertebrobasilar.

Con el desarrollo de un infarto cerebral del hemisferio izquierdo, el lado opuesto del cuerpo se ve afectado y se desarrolla una parálisis completa o parcial del lado derecho con cambios en el tono muscular y/o alteraciones sensoriales persistentes, alteraciones del habla, estados depresivos y alteraciones de la lógica. pensamiento.

Puede recuperarse de un derrame cerebral en casa. Sólo recuerda beber una vez al día.

Signos de infarto cerebral del lado izquierdo en la región carotídea.

El accidente cerebrovascular isquémico en el sistema de la arteria carótida interna es causado por una estenosis grave o bloqueo hemodinámicamente significativo de la sección intra o extracraneal de la arteria carótida interna izquierda. Con trombosis en la parte extracraneal de la arteria carótida interna de la izquierda, los pacientes desarrollan hemiparesia en combinación con paresia central de la lengua y los músculos faciales, deterioro sensorial significativo y la formación de defectos del campo visual en el lado derecho (el lado opuesto del cuerpo). Es afectado).

Con daño del lado izquierdo de la arteria carótida interna, se puede desarrollar el síndrome opticopiramidal, que se caracteriza por disminución de la visión o ceguera total en el lado de la obstrucción (izquierda) en combinación con hemiparesia del lado derecho del cuerpo.

El accidente cerebrovascular isquémico con bloqueo intracraneal de la arteria carótida interna de la izquierda se manifiesta por hemiplejia y hemianestesia del lado derecho en combinación con síntomas cerebrales graves: dolor de cabeza intenso, vómitos, deterioro significativo de la conciencia y/o agitación psicomotora y formación de un trastorno secundario. síndrome del tronco encefálico.

Características del accidente cerebrovascular isquémico en la estenosis de la arteria carótida interna.

En caso de infarto cerebral, causado por una estenosis grave en la parte extracraneal de la arteria carótida interna izquierda, se observa un "parpadeo" de los síntomas: entumecimiento o debilidad transitoria de las extremidades, disminución de la visión en la derecha y afasia motora. .

Las causas de la estenosis hemodinámicamente significativa de la arteria carótida interna son en la mayoría de los casos aterosclerosis grave de los grandes vasos de la cabeza, por lo que en la clínica, por regla general, hay ataques isquémicos transitorios previos y se detecta un soplo sistólico sobre el afectado. arteria (a la izquierda) y asimetría de la pulsación de las arterias carótidas.

Según el curso clínico de este tipo de ictus, existe una forma apopléjica, que se caracteriza por un inicio repentino y se asemeja a un ictus hemorrágico, formas subagudas y crónicas (con un lento aumento de los síntomas).

Signos clínicos de lesiones en la cuenca de la arteria cerebral media.

El accidente cerebrovascular isquémico con lesiones en la arteria cerebral media de la izquierda se manifiesta en pacientes con hemiplejia, hemianestesia y hemianopsia del lado derecho, así como paresia de la mirada y trastornos del habla en forma de afasia motora o total.

En presencia de un accidente cerebrovascular isquémico en la cuenca de las ramas profundas de la arteria cerebral media, se forma hemiplejía espástica del lado derecho con paresia central de los músculos de la cara y la lengua y con varios tipos de discapacidad sensorial en combinación con afasia motora. .

Cuando la lesión se localiza en la cuenca de las ramas corticales de la arteria cerebral media, se observan hemianopsia y trastornos motores del miembro superior derecho con alteraciones sensoriales, así como alexia, agrafia, afasia sensoriomotora y acalculia en el lado izquierdo. Infarto cerebral isquémico.

Signos de infarto cerebral con daño a la arteria cerebral anterior.

El accidente cerebrovascular isquémico en el territorio de la arteria cerebral anterior de la izquierda se manifiesta por paresia del miembro inferior derecho o hemiparesia con daño más pronunciado en el miembro inferior derecho.

Cuando se bloquea la rama paracentral de la arteria cerebral anterior, se desarrolla monoparesia del pie derecho, que se asemeja a una paresia periférica. Las posibles manifestaciones incluyen retención urinaria o incontinencia con reflejos de automatismo oral y fenómenos de prensión. Con la localización del accidente cerebrovascular isquémico en el lado izquierdo, la mano izquierda se ve afectada con la formación de su apraxia.

También son característicos los cambios en el estado mental con daño en el lóbulo frontal izquierdo en forma de disminución de la crítica y la memoria con el desarrollo de un comportamiento desmotivado. Todos estos cambios se expresan durante la formación de focos bilaterales de infarto cerebral en la cuenca de la arteria cerebral anterior.

Síntomas de daño a la arteria cerebral posterior.

El infarto cerebral en la cuenca de las ramas corticales de las arterias cerebrales posteriores se manifiesta clínicamente por discapacidad visual: hemianopsia cuadrante o hemianopsia homónima (mientras se conserva la visión central) y agnosia visual con síntomas de metamorfopsia. Con la localización de la lesión en el lado izquierdo, se produce alexia, afasia semántica y sensorial, y en el caso de isquemia en las partes mediobasales del lóbulo temporal, determina la aparición de deterioro de la memoria y trastornos emocionales y afectivos.

Como resultado del desarrollo de un infarto cerebral con daño a las ramas profundas de la arteria cerebral posterior de la izquierda, que vascularizan el hipotálamo posterior, una parte importante del tálamo, radiación óptica y engrosamiento del cuerpo calloso, se produce un infarto talámico. . Se caracteriza clínicamente por el desarrollo de hemianestesia, hiperpatía, hemialgia, hemiataxia, hemianopsia con hemiparesia transitoria del lado derecho. Con menos frecuencia, la ataxia ocurre en combinación con temblor intencional en las extremidades derechas e hipercinesia de tipo coreoateto o síndrome de la mano "talámico".

Características de los trastornos del habla en el accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo.

La afasia en el accidente cerebrovascular isquémico del lado izquierdo a menudo se desarrolla debido a la formación de un foco de necrosis en las áreas del habla ubicadas en el hemisferio izquierdo (en personas diestras) y solo en casos raros ocurre afasia motora o total cuando el hemisferio derecho está dañado (en zurdos). Los trastornos del habla se desarrollan con oclusión o espasmo severo de la arteria cerebral media, que es una de las ramas principales de la arteria carótida interna.

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La gravedad de la afasia depende del tamaño del foco isquémico y del nivel de daño arterial: se observa un cuadro clínico más leve con la oclusión extracraneal del vaso y una afasia grave (total) con la trombosis intracerebral de la arteria cerebral media.

Además, la gravedad de la afasia y su dinámica dependen de la naturaleza del daño a los vasos cerebrales: trombosis, estenosis o la presencia de asas con torceduras.

Las características de la restauración del habla en los accidentes cerebrovasculares isquémicos dependen de la localización predominante del daño en las neuronas del centro del habla: la corteza, la sustancia blanca subcortical o la propagación de la isquemia directamente a las zonas corticales del habla, la multifocalidad de la lesión y la posibilidad de circulación colateral.

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Insuficiencia vertebrobasilar(sinónimos Insuficiencia vertebrobasilar y VBI) - un trastorno reversible de la función cerebral causado por una disminución del suministro de sangre al área irrigada por las arterias vertebrales y basilares.

Sinónimo de síndrome del sistema arterial vertebrobasilar, este es el nombre oficial de la insuficiencia vertebrobasilar.

Debido a la variabilidad de las manifestaciones de la insuficiencia vertebrobasilar, la abundancia de síntomas subjetivos, la dificultad del diagnóstico instrumental y de laboratorio de la insuficiencia vertebrobasilar y el hecho de que el cuadro clínico se parece a otras condiciones patológicas, en la práctica clínica, el sobrediagnóstico de la VBI a menudo Ocurre cuando el diagnóstico se establece sin evidencia convincente, luego se explican las razones.

Causas de la IBC

Actualmente se consideran las causas de la insuficiencia vertebrobasilar o VBI:

1. Lesión estenosante de los grandes vasos, principalmente:

Región extracraneal de los vertebrados.

arterias subclavias

arterias innominadas

En la mayoría de los casos, la obstrucción de la permeabilidad de estas arterias es causada por lesiones ateroscleróticas, y las más vulnerables son:

El primer segmento va desde el inicio de la arteria hasta su entrada en el canal óseo de las apófisis transversas de las vértebras C5 y C6.

El cuarto segmento es un fragmento de una arteria desde el sitio de perforación de la duramadre hasta la confluencia con otra arteria vertebral en el borde entre la protuberancia y el bulbo raquídeo, en el área donde se forma la arteria principal.

El daño frecuente a estas áreas se debe a las características locales de la geometría de los vasos, que predisponen a la aparición de áreas de flujo sanguíneo turbulento y daño al endotelio.

2. Características congénitas de la estructura del lecho vascular:

Origen anómalo de las arterias vertebrales.

Hipoplasia/aplasia de una de las arterias vertebrales.

Tortuosidad patológica de las arterias vertebrales o basilares.

Desarrollo insuficiente de anastomosis en la base del cerebro, principalmente las arterias del polígono de Willis, lo que limita las posibilidades de suministro de sangre colateral en condiciones de daño a la arteria principal.

3. La microangiopatía en el contexto de la hipertensión arterial, la diabetes mellitus puede provocar la aparición de VBI (daño a las pequeñas arterias cerebrales).

4. Compresión de las arterias vertebrales por vértebras cervicales patológicamente alteradas: con espondilosis, espondilolistesis, osteofitos importantes (en los últimos años, el papel de la compresión de las arterias vertebrales se ha reconsiderado como una causa importante de VBI, aunque en algunos casos hay bastante compresión pronunciada de la arteria al girar la cabeza, que, además de reducir el flujo sanguíneo a través del vaso, puede ir acompañada de embolia arterioarterial)

5. Compresión extravasal de la arteria subclavia por el músculo escaleno hipertrofiado, apófisis transversas hiperplásicas de las vértebras cervicales.

6. Lesión aguda de la columna cervical:

Transporte (latigazo cervical)

Iatrogénico debido a manipulaciones de terapia manual inadecuadas.

Realización inadecuada de ejercicios gimnásticos.

7. Lesiones inflamatorias de la pared vascular: enfermedad de Takayasu y otras arteritis. Las mujeres en edad fértil son las más vulnerables. En el contexto de una pared vascular defectuosa existente con adelgazamiento de la media y una íntima engrosada y compactada, su disección es posible incluso en condiciones de traumatismo menor.

8. Síndrome antifosfolípido: puede ser la causa de una combinación de alteración de la permeabilidad de las arterias extra e intracraneales y una mayor formación de trombos en los jóvenes.

Factores adicionales que contribuyen a la ischmia cerebral en la insuficiencia vertebrobasilar (VBI):

Cambios en las propiedades reológicas de la sangre y trastornos de la microcirculación con aumento de la formación de trombos.

Embolia cardiogénica (cuya frecuencia alcanza el 25% según T.Glass et al., (2002)

Pequeñas embolias arterioarteriales, cuyo origen es un trombo parietal laxo

Oclusión completa de la luz del vaso como consecuencia de estenosis aterosclerótica de la arteria vertebral con formación de un trombo parietal.

El aumento de la trombosis de la arteria vertebral y/o basilar en una determinada etapa de su desarrollo puede manifestarse como un cuadro clínico de ataques isquémicos transitorios en el sistema vertebrobasilar. La probabilidad de trombosis aumenta en áreas de traumatismo arterial, por ejemplo, cuando las apófisis transversales CVI-CII pasan a través del canal óseo. Probablemente, el momento que provoca el desarrollo de la trombosis de la arteria vertebral en algunos casos puede ser una estancia prolongada en una posición incómoda con una posición forzada de la cabeza.

Los datos de los métodos de investigación seccionales y de neuroimagen (principalmente resonancia magnética) revelan los siguientes cambios en el tejido cerebral (tronco encefálico, puente, cerebelo, corteza del lóbulo occipital) en pacientes con VBI:

Infartos lacunares de varias edades.

Signos de muerte neuronal y proliferación de elementos gliales.

Cambios atróficos en la corteza cerebral.

Estos datos, que confirman la existencia de un sustrato orgánico de la enfermedad en pacientes con VBN, indican la necesidad de una búsqueda exhaustiva de la causa de la enfermedad en cada caso concreto.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar.

El diagnóstico de insuficiencia circulatoria en la Fuerza Aérea se basa en un complejo sintomático característico que combina varios grupos de síntomas clínicos:

Trastornos visuales

Trastornos oculomotores (y síntomas de otras disfunciones de pares craneales)

Violaciones de estática y coordinación de movimientos.

Trastornos vestibulares (cocleovestibulares)

Síntomas faríngeos y laríngeos.

Dolor de cabeza

síndrome asténico

Distonía vegetativo-vascular

Síntomas de conducción (piramidal, sensitiva)

Es este complejo de síntomas el que ocurre en la mayoría de los pacientes con insuficiencia circulatoria en la región vertebrobasilar. En este caso, un diagnóstico presuntivo viene determinado por la presencia de al menos dos de estos síntomas. Generalmente son de corta duración y suelen desaparecer por sí solos, aunque son un signo de problemas en este sistema y requieren un examen clínico e instrumental. Es especialmente necesario un historial médico completo para aclarar las circunstancias de la aparición de determinados síntomas.

El núcleo del cuadro clínico de insuficiencia vertebrobasilar es el desarrollo de síntomas neurológicos, que reflejan una isquemia cerebral aguda transitoria en las áreas de vascularización de las ramas periféricas de las arterias vertebrales y basilares. Al mismo tiempo, se pueden detectar algunos cambios patológicos en los pacientes incluso después de la finalización de un ataque isquémico. Un mismo paciente con IBC suele combinar varios síntomas y síndromes clínicos, entre los que no siempre es fácil identificar el principal.

Convencionalmente, todos los síntomas de VBI se pueden dividir en:

Paroxístico (síntomas y síndromes que se observan durante un ataque isquémico)

Permanente (observado durante mucho tiempo y puede detectarse en el paciente en el período interictal).

En la cuenca de las arterias del sistema vertebrobasilar se produce el desarrollo de:

Ataques isquémicos transitorios

Accidentes cerebrovasculares isquémicos de diversa gravedad, incluidos los accidentes cerebrovasculares lacunares.

La desigualdad del daño arterial conduce al hecho de que la isquemia del tronco encefálico se caracteriza por un mosaico, "manchado".

Se determina la combinación de signos y el grado de gravedad:

Localización de la lesión.

Tamaño de la lesión

Posibilidades de circulación de garantías.

Los síndromes neurológicos descritos en la literatura clásica rara vez se encuentran en la práctica en su forma pura debido a la variabilidad del suministro de sangre al tronco del encéfalo y al cerebelo. Se observa que durante los ataques puede cambiar el lado de los trastornos motores predominantes (paresia, ataxia), así como los trastornos sensoriales.

1. Los trastornos del movimiento en pacientes con VBI se caracterizan por una combinación de:

paresia central

Trastornos de coordinación debido a daños en el cerebelo y sus conexiones.

Como regla general, hay una combinación de ataxia dinámica en las extremidades y temblor intencional, alteraciones de la marcha y disminución unilateral del tono muscular.

Cabe señalar que clínicamente no siempre es posible identificar la participación de las zonas de suministro de sangre de las arterias carótida o vertebral en el proceso patológico, lo que hace deseable el uso de métodos de neuroimagen.

2. Los trastornos sensoriales se manifiestan:

Síntomas de prolapso con aparición de hipo o anestesia en una extremidad, la mitad del cuerpo.

Puede ocurrir parestesia, que generalmente afecta la piel de las extremidades y la cara.

Trastornos de la sensibilidad superficial y profunda (ocurren en una cuarta parte de los pacientes con VBI y, por regla general, son causados ​​por daño al tálamo ventrolateral en las áreas de suministro de sangre a la a. thalamogeniculata o la arteria vellosa externa posterior)

3. La discapacidad visual se puede expresar como:

Pérdida de campos visuales (escotomas, hemianopsia homónima, ceguera cortical, con menos frecuencia agnosia visual)

La aparición de fotopsia.

Visión borrosa, visión borrosa de objetos.

La aparición de imágenes visuales: "moscas", "luces", "estrellas", etc.

4. Disfunción de los nervios craneales

Trastornos oculomotores (diplopía, estrabismo convergente o divergente, separación vertical de los globos oculares),

Paresia del nervio facial periférico

Síndrome bulbar (con menos frecuencia síndrome pseudobulbar)

Estos síntomas aparecen en varias combinaciones; su aparición aislada debido a isquemia reversible en el sistema vertebrobasilar es mucho menos común. Debe tenerse en cuenta la posibilidad de daño combinado a las estructuras cerebrales irrigadas por los sistemas de arterias carótida y vertebral.

5. Síntomas faríngeos y laríngeos:

Sensación de un nudo en la garganta, dolor, dolor de garganta, dificultad para tragar alimentos, espasmos de la faringe y el esófago.

6. Ataques de mareos (que duran desde varios minutos a horas), que pueden deberse a las características morfofuncionales del suministro de sangre al aparato vestibular, su alta sensibilidad a la isquemia.

Mareo:

Como regla general, es de naturaleza sistémica (en algunos casos, el mareo no es de naturaleza sistémica y el paciente experimenta una sensación de hundimiento, mareos, inestabilidad del espacio circundante)

Se manifiesta como una sensación de rotación o movimiento lineal de los objetos circundantes o del propio cuerpo.

Son característicos los trastornos autonómicos asociados: náuseas, vómitos, hiperhidrosis profusa, cambios en la frecuencia cardíaca y la presión arterial.

Con el tiempo, la intensidad de la sensación de mareo puede disminuir, mientras que los síntomas focales que aparecen (nistagmo, ataxia) se vuelven más pronunciados y persistentes.

Sin embargo, hay que tener en cuenta que la sensación de mareo es uno de los síntomas más comunes, cuya frecuencia aumenta con la edad.

El mareo en pacientes con VBI, así como en pacientes con otras formas de lesiones vasculares del cerebro, puede ser causado por el sufrimiento del analizador vestibular en varios niveles, y su naturaleza no está determinada tanto por las características del proceso patológico principal. (aterosclerosis, microangiopatía, hipertensión arterial), pero localización del foco isquémico:

Lesiones del aparato vestibular periférico.

Daño a la parte central del aparato vestibular.

Desórdenes psiquiátricos

La aparición repentina de mareos sistémicos, especialmente en combinación con sordera unilateral de desarrollo agudo y sensación de ruido en el oído, puede ser una manifestación característica del infarto laberíntico (aunque el mareo aislado rara vez es la única manifestación de VBI).

Diagnóstico diferencial de insuficiencia vertebrobasilar.

Además de la insuficiencia vertebrobasilar, un cuadro clínico similar puede tener:

Vértigo posicional paroxístico benigno (causado por daño al aparato vestibular y no asociado con trastornos de su suministro de sangre; las pruebas de Hallpike son una prueba confiable para su diagnóstico)

Neuronitis vestibular

laberintitis aguda

Enfermedad de Meniere, laberinto de hidropos (debido a otitis media crónica)

Fístula perilinfática (resultante de un traumatismo o cirugía)

Neuroma acústico

Enfermedades desmielinizantes

Hidrocefalia normotensiva (combinación de mareos persistentes, problemas de equilibrio, inestabilidad al caminar, deterioro cognitivo)

Trastornos emocionales y mentales (ansiedad, trastornos depresivos)

Patología de la naturaleza degenerativa y traumática de la columna cervical (vértigo cervical), así como síndrome de transición craneocervical.

La discapacidad auditiva (disminución de la agudeza auditiva, tinnitus) también son manifestaciones comunes de la VBI. Sin embargo, hay que tener en cuenta que alrededor de un tercio de la población de mayor edad manifiesta sistemáticamente una sensación de ruido, mientras que más de la mitad de ellos considera que sus sensaciones son intensas, lo que les causa importantes molestias. En este sentido, no todos los trastornos audiológicos deben considerarse manifestaciones de patología cerebrovascular, dada la alta frecuencia de procesos degenerativos que se desarrollan en el oído medio.

Al mismo tiempo, existe evidencia de que los episodios a corto plazo (hasta varios minutos) de pérdida auditiva reversible unilateral en combinación con tinnitus y vértigo sistémico son pródromos de trombosis de la arteria cerebelosa anteroinferior, lo que requiere una atención especial a estos pacientes. Como regla general, la fuente de discapacidad auditiva en esta situación es la propia cóclea, que es extremadamente sensible a la isquemia; el segmento retrococlear del nervio auditivo, que tiene una rica vascularización colateral, tiene relativamente menos probabilidades de sufrir.

Diagnóstico de insuficiencia vertebrobasilar.

En el diagnóstico de VBI, los métodos de ultrasonido para estudiar el sistema vascular del cerebro ahora se han convertido en los más accesibles y seguros:

La ecografía Doppler le permite obtener datos sobre la permeabilidad de las arterias vertebrales, la velocidad lineal y la dirección del flujo sanguíneo en ellas. Las pruebas funcionales de compresión permiten evaluar el estado y los recursos de la circulación colateral, el flujo sanguíneo en las arterias carótida, temporal, supratroclear y otras.

La exploración dúplex demuestra el estado de la pared arterial, la naturaleza y estructura de las formaciones estenóticas.

La ecografía Doppler transcraneal (TCDG) con pruebas farmacológicas es importante para determinar la reserva hemodinámica cerebral.

Ultrasonido Doppler (USDG): la detección de señales en las arterias da una idea de la intensidad del flujo microembólico en ellas, el potencial cardiogénico o embologénico vascular.

Los datos sobre el estado de las arterias principales de la cabeza obtenidos mediante angiografía por resonancia magnética son extremadamente valiosos.

A la hora de decidir sobre una terapia trombolítica o una intervención quirúrgica en las arterias vertebrales, la panangografía radiológica con contraste adquiere una importancia decisiva.

También se pueden obtener datos indirectos sobre el efecto vertebrogénico sobre las arterias vertebrales a partir de radiografías convencionales realizadas con pruebas funcionales.

El mejor método para obtener neuroimagen de las estructuras del tronco encefálico sigue siendo la resonancia magnética, que permite ver incluso lesiones pequeñas.

Un lugar especial ocupa la investigación otoneurológica, especialmente si está respaldada por datos electronistagmográficos y electrofisiológicos informáticos sobre los potenciales evocados auditivos que caracterizan el estado de las estructuras del tronco encefálico.

De particular importancia son los estudios de las propiedades coagulantes de la sangre y su composición bioquímica (glucosa, lípidos).

La secuencia de aplicación de los métodos de investigación instrumental enumerados está determinada por las peculiaridades de la determinación del diagnóstico clínico.

Tratamiento de la insuficiencia vertebrobasilar

La gran mayoría de los pacientes con VBI reciben tratamiento conservador de forma ambulatoria. Hay que tener en cuenta que los pacientes con déficit neurológico focal agudo deben ser hospitalizados en un hospital neurológico, ya que se debe tener en cuenta la posibilidad de un aumento de la trombosis del gran tronco arterial con el desarrollo de un ictus con déficit neurológico persistente.

1. La comprensión moderna de los mecanismos de desarrollo de la VBI, en particular el reconocimiento del papel principal de las lesiones estenóticas de las secciones extracraneales de las arterias principales, así como la introducción de nuevas tecnologías médicas en la práctica clínica, nos permite considerar la angioplastia. y colocación de stent en los vasos correspondientes, endarterectomía y anastomosis extraintracraneales como alternativa al tratamiento farmacológico de estos pacientes, en algunos casos se puede considerar la posibilidad de trombólisis.

Se ha acumulado información sobre el uso de angioplastia transluminal de las arterias principales, incluido el segmento proximal, en pacientes con VBI.

2. Las tácticas terapéuticas en pacientes con IBC están determinadas por la naturaleza del proceso patológico subyacente, y es aconsejable corregir los principales factores de riesgo modificables de enfermedades cerebrovasculares.

La presencia de hipertensión arterial requiere un examen para excluir su carácter secundario (hipertensión renal, tirotoxicosis, hiperfunción suprarrenal, etc.). Es necesario un control sistemático de los niveles de presión arterial y una terapia dietética racional:

Restricción en la dieta de sal de mesa.

Eliminación del consumo de alcohol y tabaquismo.

Actividad física dosificada

Si no hay ningún efecto positivo, la terapia con medicamentos debe iniciarse de acuerdo con los principios generalmente aceptados. Alcanzar el nivel de presión objetivo es necesario principalmente en pacientes con daño existente en órganos diana (riñones, retina, etc.) y que padecen diabetes mellitus. El tratamiento se puede iniciar con inhibidores de la ECA y bloqueadores de los receptores de angiotensina. Es importante que estos medicamentos antihipertensivos proporcionen no solo un control confiable de los niveles de presión arterial, sino que también tengan propiedades nefroprotectoras y cardioprotectoras. Una consecuencia valiosa de su uso es la remodelación del lecho vascular, cuya posibilidad también se supone en relación con el sistema vascular del cerebro. Si el efecto es insuficiente, se pueden utilizar fármacos antihipertensivos de otros grupos (bloqueadores de los canales de calcio, bloqueadores beta, diuréticos).

En las personas de edad avanzada, en presencia de lesiones estenóticas de las arterias principales de la cabeza, es necesaria una reducción cuidadosa de la presión arterial, ya que hay evidencia de progresión del daño vascular al cerebro con una presión arterial excesivamente baja.

3. En presencia de lesiones estenóticas de las principales arterias de la cabeza, alta probabilidad de trombosis o embolia arterioarterial, una forma eficaz de prevenir episodios de isquemia cerebral aguda es restaurar las propiedades reológicas de la sangre y prevenir la formación. de agregados celulares. Los agentes antiplaquetarios se utilizan ampliamente para este fin. El fármaco más asequible que combina eficacia suficiente y características farmacoeconómicas satisfactorias es el ácido acetilsalicílico. Se considera que la dosis terapéutica óptima es de 0,5 a 1,0 mg por 1 kg de peso corporal por día (el paciente debe recibir entre 50 y 100 mg de ácido acetilsalicílico al día). Al prescribirlo se debe tener en cuenta el riesgo de desarrollar complicaciones gastrointestinales y reacciones alérgicas. El riesgo de daño a la membrana mucosa del estómago y el duodeno se reduce con el uso de formas entéricas solubles de ácido acetilsalicílico, así como con la administración simultánea de agentes gastroprotectores (por ejemplo, omeprazol). Además, entre el 15 y el 20% de la población tiene baja sensibilidad al fármaco. La imposibilidad de continuar la monoterapia con ácido acetilsalicílico, así como el bajo efecto de su uso, requieren la adición de otro agente antiplaquetario o una sustitución completa por otro fármaco. Para ello, se pueden utilizar dipiridamol, inhibidor del complejo GPI-1b/111b, clopidogrel y ticlopidina.

4. Junto con los fármacos antihipertensivos y antiplaquetarios, para el tratamiento de pacientes con VBI se utilizan fármacos del grupo de los vasodilatadores. Se considera que el principal efecto de este grupo de fármacos es aumentar la perfusión cerebral al reducir la resistencia vascular. Al mismo tiempo, las investigaciones de los últimos años sugieren que algunos de los efectos de estos fármacos pueden deberse no sólo a un efecto vasodilatador, sino también a un efecto directo sobre el metabolismo cerebral, que debe tenerse en cuenta a la hora de prescribirlos. La idoneidad de sus agentes vasoactivos, las dosis utilizadas y la duración de los ciclos de tratamiento están determinadas por la condición del paciente, su adherencia al tratamiento, la naturaleza del déficit neurológico, el nivel de presión arterial y la tasa de logro de un resultado positivo. Es aconsejable programar el curso del tratamiento para que coincida con un período meteorológico desfavorable (temporada de otoño o primavera), un período de mayor estrés emocional y físico. El tratamiento debe comenzar con dosis mínimas, aumentando gradualmente la dosis hasta la dosis terapéutica. Si la monoterapia con un fármaco vasoactivo no produce ningún efecto, es aconsejable utilizar otro fármaco con acción farmacológica similar. El uso de una combinación de dos fármacos con efectos similares sólo tiene sentido en pacientes seleccionados.

5. Para el tratamiento de pacientes con diversas formas de patología cerebrovascular, se utilizan ampliamente fármacos que tienen un efecto positivo sobre el metabolismo cerebral y tienen un efecto neurotrófico y neuroprotector. Se utilizan piracetam, Cerebrolysin, Actovegin, Semax, glicina y una gran cantidad de otros medicamentos. Existe evidencia de normalización de las funciones cognitivas cuando se usa en pacientes con trastornos cerebrovasculares crónicos.

6. En el tratamiento complejo de pacientes con BVN, se deben utilizar medicamentos sintomáticos:

Medicamentos que reducen la gravedad de los mareos.

Medicamentos que ayudan a normalizar el estado de ánimo (antidepresivos, ansiolíticos, pastillas para dormir)

Analgésicos (si están indicados)

7. Es racional incluir métodos de tratamiento no farmacológicos: fisioterapia, reflexología, ejercicios terapéuticos.

Se debe enfatizar la necesidad de individualizar las tácticas de manejo de un paciente con IBC. Se trata de tener en cuenta los mecanismos básicos del desarrollo de la enfermedad y un conjunto adecuadamente seleccionado de métodos de tratamiento medicinales y no medicinales que puedan mejorar la calidad de vida de los pacientes y prevenir el desarrollo de un accidente cerebrovascular.

Síntomas del accidente cerebrovascular isquémico

Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico son variados y dependen de la ubicación y el volumen de la lesión cerebral. La localización más común del foco del infarto cerebral es la carótida (80-85%), con menos frecuencia, la región vertebral-basilar (15-20%).

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral media.

Una característica del suministro de sangre a la arteria cerebral media es la presencia de un sistema circulatorio colateral pronunciado. Cuando se ocluye la arteria cerebral media proximal (segmento Ml), puede producirse un infarto subcortical, mientras que el área cortical del suministro de sangre no se ve afectada con suficiente flujo sanguíneo a través de las anastomosis meníngeas. En ausencia de estas colaterales, se puede desarrollar un infarto extenso en el área del suministro de sangre a la arteria cerebral media.

Con un ataque cardíaco en el área de suministro de sangre a las ramas superficiales de la arteria cerebral media, puede ocurrir de manera aguda una desviación de la cabeza y los globos oculares hacia el hemisferio afectado; si el hemisferio dominante está dañado, pueden aparecer afasia total y apraxia ideomotora ipsilateral. desarrollar. Cuando se daña el hemisferio subdominante, se desarrolla negligencia del espacio contralateral, anosognosia, aprosodia y disartria.

Los infartos cerebrales en la zona de las ramas superiores de la arteria cerebral media se manifiestan clínicamente por hemiparesia contralateral (principalmente de las extremidades superiores y la cara) y hemianestesia contralateral con la misma localización preferencial en ausencia de defectos del campo visual. Con lesiones extensas, puede aparecer abducción concomitante de los globos oculares y fijación de la mirada hacia el hemisferio afectado. Con lesiones del hemisferio dominante, se desarrolla la afasia motora de Broca. También son frecuentes la apraxia oral y la apraxia ideomotora del miembro ipsilateral. Los infartos del hemisferio subdominante conducen al desarrollo de negligencia espacial unilateral y alteraciones emocionales. Con la oclusión de las ramas inferiores de la arteria cerebral media, se pueden desarrollar trastornos motores, agrafia sensorial y astereognosis. A menudo se encuentran defectos del campo visual: hemianopsia homónima contralateral o (más a menudo) hemianopsia del cuadrante superior. Las lesiones del hemisferio dominante conducen al desarrollo de afasia de Wernicke con alteración de la comprensión del habla y la repetición, y errores semánticos parafásicos. Un infarto en el hemisferio subdominante conduce al desarrollo de negligencia contralateral con predominio sensorial, anosognosia.

Un infarto en el suministro de sangre de las arterias estriatocapsulares se caracteriza por hemiparesia grave (o hemiparesia y hemihipestesia) o hemiplejía con o sin disartria. Dependiendo del tamaño y la ubicación de la lesión, la paresia se extiende principalmente a la cara y las extremidades superiores o a toda la mitad contralateral del cuerpo. Con un infarto estriatocapsular extenso, pueden desarrollarse manifestaciones típicas de oclusión de la arteria cerebral media o sus ramas piales (por ejemplo, afasia, negligencia y hemianopsia lateral homónima).

El infarto lacunar se caracteriza por el desarrollo en el área de irrigación sanguínea de una de las arterias perforantes únicas (arterias estriatocapsulares únicas). Es posible el desarrollo de síndromes lacunares, en particular hemiparesia aislada, hemihipestesia, hemiparesia atáxica o hemiparesia en combinación con hemihipestesia. La presencia de cualquier signo, incluso transitorio, de deficiencia de funciones corticales superiores (afasia, agnosia, hemianopsia, etc.) permite diferenciar de forma fiable los infartos estriatocapsulares y lacunares.

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral anterior.

Los infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral anterior son 20 veces menos comunes que los infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral media. La manifestación clínica más común son los trastornos motores; con la oclusión de las ramas corticales, en la mayoría de los casos, se desarrollan déficits motores en el pie y en todo el miembro inferior y paresia menos pronunciada del miembro superior con daño extenso en la cara y la lengua. Los trastornos sensoriales suelen ser leves y, a veces, completamente ausentes. También puede producirse incontinencia urinaria.

Infartos en el riego sanguíneo de la arteria cerebral posterior.

Con la oclusión de la arteria cerebral posterior, se desarrollan infartos de las partes occipital y mediobasal del lóbulo temporal. Los síntomas más comunes son defectos del campo visual (hemianopsia homónima contralateral). También pueden presentarse fotopsia y alucinaciones visuales, especialmente si el hemisferio subdominante está afectado. La oclusión del segmento proximal de la arteria cerebral posterior (P1) puede conducir al desarrollo de infartos del tronco del encéfalo y del tálamo, debido a que estas áreas son irrigadas por algunas de las ramas de la arteria cerebral posterior (tálamo-subtalámica, talamogeniculada y arterias coroideas posteriores).

Infartos en el riego sanguíneo vertebrobasilar.

La oclusión de la única rama perforante de la arteria basilar produce un infarto limitado del tronco encefálico, especialmente en la protuberancia y el mesencéfalo. Los infartos del tronco encefálico se acompañan de síntomas de daño de los nervios craneales en el lado ipsilateral y alteraciones motoras o sensoriales en el lado opuesto del cuerpo (los llamados síndromes alternos del tronco encefálico). La oclusión de la arteria vertebral o de sus principales ramas penetrantes que surgen de las partes distales puede provocar el desarrollo del síndrome de la médula lateral (síndrome de Wallenberg). El suministro de sangre a la región medular lateral también es variable y puede ser proporcionado por pequeñas ramas de las arterias cerebelosa posteroinferior, cerebelosa anteroinferior y basilar.

Clasificación del accidente cerebrovascular isquémico

El accidente cerebrovascular isquémico es un síndrome clínico de daño vascular agudo al cerebro; puede ser el resultado de diversas enfermedades del sistema cardiovascular. Dependiendo del mecanismo patogénico del desarrollo de la isquemia cerebral focal aguda, se distinguen varias variantes patogénicas del accidente cerebrovascular isquémico. La clasificación más utilizada es TOAST (Trial of Org 10172 in Acute Stroke Treatment), que distingue los siguientes tipos de ictus isquémico:

aterotrombótico: debido a la aterosclerosis de las arterias grandes, que conduce a su estenosis u oclusión; cuando se produce una placa aterosclerótica o fragmentos de trombo, se desarrolla una embolia arterioarterial, que también se incluye en este tipo de accidente cerebrovascular; cardioembólico: las causas más comunes de infarto embólico son arritmia (aleteo auricular y fibrilación), valvulopatía cardíaca (mitral), infarto de miocardio, especialmente antes de los 3 meses; lacunar: debido a la oclusión de arterias de pequeño calibre, su daño generalmente se asocia con la presencia de hipertensión arterial o diabetes mellitus; isquémico, asociado con otras causas más raras: vasculopatías no ateroscleróticas, hipercoagulación sanguínea, enfermedades hematológicas, mecanismo hemodinámico de desarrollo de isquemia cerebral focal, disección de la pared arterial; isquémica de origen desconocido. Incluye ictus de causa desconocida o con presencia de dos o más causas posibles, cuando es imposible realizar un diagnóstico definitivo.

Según la gravedad de la lesión, se distingue como variante especial el ictus menor, cuyos síntomas neurológicos asociados con él remiten durante los primeros 21 días de la enfermedad.

En el período agudo del ictus, según criterios clínicos, se distinguen ictus isquémicos leves, moderados y graves.

Dependiendo de la dinámica de los trastornos neurológicos, se distingue un accidente cerebrovascular en desarrollo ("accidente cerebrovascular en curso", con un aumento en la gravedad de los síntomas neurológicos) y un accidente cerebrovascular completado (con estabilización o desarrollo inverso de los trastornos neurológicos).

Existen diferentes enfoques para la periodización del accidente cerebrovascular isquémico. Teniendo en cuenta los indicadores epidemiológicos y las ideas modernas sobre la aplicabilidad de los fármacos trombolíticos en el accidente cerebrovascular isquémico, se pueden distinguir los siguientes períodos de accidente cerebrovascular isquémico:

el período más agudo son los primeros 3 días, de los cuales las primeras 3 horas se definen como ventana terapéutica (la posibilidad de utilizar fármacos trombolíticos para administración sistémica); si los síntomas retroceden en las primeras 24 horas, se diagnostica un ataque isquémico transitorio; período agudo: hasta 28 días. Anteriormente, se determinaba que este plazo era de hasta 21 días; En consecuencia, la regresión de los síntomas hasta el día 21 de la enfermedad sigue siendo un criterio para diagnosticar un accidente cerebrovascular menor; período de recuperación temprana: hasta 6 meses; período de recuperación tardía: hasta 2 años; período de efectos residuales - después de 2 años.

Cardiólogo

Educación más alta:

Cardiólogo

Universidad Estatal Kabardino-Balkarian que lleva el nombre. SM. Berbekova, Facultad de Medicina (KBSU)

Nivel de educación – Especialista

Educación adicional:

"Cardiología"

Institución educativa estatal "Instituto de Estudios Médicos Avanzados" del Ministerio de Salud y Desarrollo Social de Chuvashia

Cuando se produce un accidente cerebrovascular en la región vertebrobasilar, el área del cerebro irrigada por los vasos vertebrales y basilares se ve afectada. Más concretamente, el cerebelo y la parte occipital de ambos hemisferios sufren. Las manifestaciones de la enfermedad pueden ser variadas, por lo que un neurólogo puede realizar un diagnóstico confiable después de obtener imágenes de resonancia magnética o tomografía computarizada.

Mecanismo de desarrollo de la enfermedad.

El sistema vertebrobasilar proporciona nutrientes a las partes posteriores del cerebro, el tálamo óptico, el puente de Varoliev, la médula espinal cervical, la médula cuadrigémina y los pedúnculos cerebrales, y el 70% de la región hipotalámica. Hay muchas arterias en el propio sistema. No sólo tienen diferentes tamaños y longitudes, sino que también se diferencian entre sí en su estructura. Existen varios tipos de enfermedad y todos dependen de la ubicación de la lesión:

• isquemia del lado derecho;
• isquemia del lado izquierdo;
• daño a la arteria basilar;
• Daño a la arteria cerebral posterior.

El mecanismo de desarrollo de la enfermedad es bastante simple. Como resultado de alguna patología congénita o alteración de la composición de la sangre, las arterias que irrigan un determinado segmento del cerebro se estrechan. El paciente experimenta síntomas asociados. Si el tálamo visual no recibe suficiente nutrición, el paciente verá peor; si la zona del cerebelo está dañada, la marcha de la persona se vuelve inestable. Muy a menudo, las personas con osteocondrosis cervical padecen esta enfermedad.

Razones para el desarrollo de un accidente cerebrovascular en la región vertebrobasilar.

Formalmente, todos los factores que influyen en el desarrollo del accidente cerebrovascular se pueden dividir en congénitos y adquiridos. Las patologías congénitas incluyen aquellas patologías que están presentes en el cuerpo humano desde el inicio de su vida. Estos también incluyen una tendencia genética a la aterosclerosis y la acumulación de colesterol.

Los factores adquiridos dependen enteramente del estilo de vida de la persona. El exceso de peso provoca la formación de un exceso de colesterol, lo que provoca la obstrucción de los vasos sanguíneos. La grasa visceral tiene un efecto similar. Se deposita no sólo alrededor de los órganos del cuerpo, sino también cerca de la columna. Como resultado, el exceso de peso comienza a interferir físicamente con el flujo sanguíneo normal. Las principales causas de este tipo de ictus son:

• arritmia;
• embolia;
• aterosclerosis;
• espesamiento de la sangre;
• compresión mecánica de arterias;
• disección arterial.

Los factores enumerados provocan con mayor frecuencia diversos trastornos circulatorios. La causa de la enfermedad influye mucho en el plan de tratamiento. Si el problema es el exceso de peso, entonces basta con que el paciente se ponga a dieta, pero con la aterosclerosis este enfoque prácticamente no ayudará. Pero en todos los casos, para acelerar la recuperación, el paciente deberá tomar medicamentos especializados.

Síntomas de un ataque

Los síntomas del accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar son similares a los de muchas otras lesiones cerebrales. Este es el principal problema en el diagnóstico de enfermedades neurológicas. Sin un examen del hardware, no será posible diagnosticar al paciente. Los trastornos circulatorios son siempre agudos. Los síntomas aparecen más claramente al comienzo del ataque, pero desaparecen en 3-4 días. Con ataques isquémicos transitorios, el paciente se queja de lo siguiente:

• pérdida de visión;
• falta de sensación en alguna parte específica del cuerpo;
• problemas de coordinación y control de las extremidades;
• mareo;
• ritmo respiratorio irregular;
• Movimientos extraños del globo ocular, no regulados por los pacientes.

¿Cómo se manifiesta el ictus vertebrobasilar en los niños?

Anteriormente se creía que las enfermedades circulatorias cerebrales ocurren solo en personas mayores, pero numerosos estudios refutan esta información. La deficiencia de VBB ocurre en niños mayores de 3 años. Muy a menudo, la causa de la patología son anomalías congénitas en la estructura de los vasos sanguíneos. Pueden ocurrir en el útero o como resultado de un trauma recibido durante el parto. Esta enfermedad también es causada por lesiones en la columna durante la práctica de deportes. Hay ciertos signos que dificultan el diagnóstico de un ictus o de una insuficiencia vertebral. Los síntomas de la enfermedad incluyen:

• somnolencia constante;
• problemas con la postura;
• desmayos y náuseas en habitaciones mal ventiladas;
• llanto.

Hay determinadas enfermedades cuya presencia provoca un derrame cerebral. En cualquier caso, ante los primeros signos de enfermedad, los padres deben llevar al niño a un examen médico. Si el diagnóstico revela esta enfermedad, se debe iniciar un tratamiento farmacológico. No es necesario pensar que los trastornos circulatorios cerebrales desaparecerán sin tratamiento con medicamentos. El flujo sanguíneo en las arterias no se puede restablecer por sí solo.

Métodos para diagnosticar la enfermedad.

Este tipo de ictus, así como la propia insuficiencia vertebrobasilar, es muy difícil de diagnosticar. Esto se debe al hecho de que la enfermedad se manifiesta de diferentes maneras en diferentes personas. Además, algunos pacientes no pueden distinguir las manifestaciones específicas de la enfermedad del malestar subjetivo. Como resultado, al recopilar una anamnesis, el médico no puede entender qué enfermedad específica buscar. Además, los síntomas generales de las enfermedades cerebrales son similares. Se utilizan los siguientes métodos de diagnóstico:

• Resonancia magnética o tomografía computarizada. La resonancia magnética puede proporcionar una imagen más detallada de las estructuras cerebrales, pero no se puede realizar si el paciente tiene implantes en la boca. Para tales casos, existe la tomografía computarizada. Gracias a él, se puede ver el sangrado y todos los cambios cerebrales que aparecieron inmediatamente después del ataque.
• Angiografía. Se inyecta contraste en los vasos y luego se toman fotografías. Este método de diagnóstico le permite obtener información ampliada sobre el estado del sistema vascular y del grupo en cuestión en su conjunto. Cualquier estrechamiento del diámetro de los vasos se mostrará en las imágenes.
• Radiografía de la columna. Necesario para evaluar el estado general de las vértebras.
• Termografía infrarroja. Permite obtener información sobre las características térmicas de una parte específica del cuerpo.
• Pruebas funcionales. Ayudarán a determinar si alguna zona del cerebro se ve gravemente afectada tras un trastorno circulatorio.
• Investigación de sangre en el laboratorio.

Tratamiento del accidente cerebrovascular vertebrobasilar

Un paciente que ha experimentado un ataque de trastornos circulatorios agudos debe ser hospitalizado en un hospital. Allí comienzan a administrarle al paciente medicamentos que mejoran la microcirculación sanguínea. El peligro de la enfermedad radica en el hecho de que los ataques se vuelven más frecuentes con el tiempo. Si una persona intenta ser tratada con cualquier método encontrado en algún lugar, corre el riesgo de quedar discapacitada debido a una hemorragia cerebral extensa. Para el accidente cerebrovascular, se prescriben los siguientes grupos de medicamentos:

• analgésicos;
• nootrópicos;
• anticoagulantes;
• angioprotectores;
• sedantes;
• miméticos de histamina;
• agentes antiplaquetarios.

Se necesitan analgésicos para aliviar el dolor. No se deben utilizar narcóticos para aliviar el dolor en pacientes con accidente cerebrovascular. Los nootrópicos estimulan la función cerebral. Los médicos los recetan para mejorar el metabolismo dentro del cerebro. Numerosos estudios han confirmado que los nootrópicos ayudan a prevenir un segundo derrame cerebral.

Los anticoagulantes se prescriben a pacientes con sangre viscosa y tendencia a la trombosis. Pueden afectar directamente a la trombina en la sangre o alterar la síntesis de este elemento en el hígado. Los agentes antiplaquetarios tienen propiedades similares. Después de un derrame cerebral, los pacientes a menudo no pueden dormir adecuadamente, por lo que se les recetan sedantes suaves.

Los histaminomiméticos se prescriben para el daño al cerebelo. Obligan a los receptores de histamina a trabajar más activamente, lo que conduce a la normalización de las funciones del aparato vestibular. No puede recetarse medicamentos usted mismo. Esto es lo que hace el médico. En cuanto a la medicina tradicional, las recetas deben usarse como terapia adicional y no en lugar de nootrópicos o angioprotectores.

Prevención

Prevenir el desarrollo de un derrame cerebral es mucho más fácil que recuperarse de un ataque. Es aconsejable iniciar medidas preventivas inmediatamente después de que se detecte insuficiencia circulatoria. Las personas con tendencia hereditaria a patologías vasculares también deben cuidar su salud. Para evitar un mayor deterioro del sistema cardiovascular, es necesario:

• Rechazar los malos hábitos.
• Normaliza tu rutina diaria.
• Trate de comer menos alimentos grasos y salados.
• Ejercicio todos los días.
• Trate de estar al aire libre con más frecuencia.
• Camine de 6 a 7 km al día.
• Controlar los niveles de colesterol en sangre.
• Trate rápidamente todas las enfermedades que afecten el estado de los vasos sanguíneos y la presión arterial.

Cuando se trata de malos hábitos, los médicos no solo hablan de fumar y alcohol. La falta de cultura nutricional es otro problema para los pacientes de riesgo. Las personas no sólo comen demasiados alimentos grasos, sino que también comen en exceso todo el tiempo. Esto también es perjudicial para la salud. En cuanto al ejercicio diario, este incluye estiramientos ligeros y ejercicio. Después de un entrenamiento duro y profesional, una persona debe darle tiempo a sus músculos para que se recuperen.

Caminar al aire libre ayudará a evitar la hipoxia. Ayudan a eliminar toxinas del cuerpo y ayudan a que las células se renueven. En cuanto a la distancia, es deseable que sea de al menos 5 km. Lo ideal es que para mantener una buena salud cardiovascular una persona camine al menos 8 km al día.

Contenido

Una enfermedad como el ictus isquémico es la principal causa de discapacidad en nuestro tiempo. La patología tiene una alta tasa de mortalidad y en los pacientes supervivientes provoca graves consecuencias cerebrovasculares. Existen diferentes razones para el desarrollo de la enfermedad.

¿Qué es la insuficiencia vertebrobasilar?

Las arterias de la columna emergen de los vasos subclavios ubicados en la parte superior de la cavidad del esternón y pasan a través de las aberturas de las apófisis transversas de las vértebras del cuello. Luego, las ramas atraviesan la cavidad craneal, donde se unen en una arteria basilar. Se localiza en la parte inferior del tronco del encéfalo y suministra sangre al cerebelo y a la región occipital de ambos hemisferios. El síndrome vertebrobasilar es una afección caracterizada por una reducción del flujo sanguíneo en los vasos vertebrales y basilares.

La patología es un trastorno reversible de la función cerebral, que se produce como resultado de una disminución en el suministro de sangre al área irrigada por la arteria principal y los vasos vertebrales. Según la CIE 10, la enfermedad se denomina “síndrome de insuficiencia vertebrobasilar” y, dependiendo de los trastornos concomitantes, puede tener el código P82 o H81. Dado que las manifestaciones de la IBC pueden ser diferentes, los síntomas clínicos son similares a los de otras enfermedades, debido a la complejidad del diagnóstico de la patología, el médico a menudo hace un diagnóstico sin la justificación adecuada.

Causas del accidente cerebrovascular isquémico

Los factores que pueden causar un accidente cerebrovascular isquémico en la región vertebrobasilar incluyen:

1. Embolia de diversos orígenes en la región vertebrobasilar o compresión de la arteria subclavia.
2. Arritmia, en la que se desarrolla trombosis en las aurículas u otras partes del corazón. En cualquier momento, los coágulos de sangre pueden romperse en pedazos y entrar junto con la sangre al sistema vascular, provocando la obstrucción de las arterias del cerebro.
3. Aterosclerosis. La enfermedad se caracteriza por el depósito de fracciones de colesterol en las paredes arteriales. Como resultado, la luz del vaso se estrecha, lo que conduce a una disminución de la circulación sanguínea en el cerebro. Además, existe el riesgo de que la placa aterosclerótica se rompa y el colesterol liberado bloquee la arteria del cerebro.
4. La presencia de coágulos de sangre en los vasos de las extremidades inferiores. Se pueden dividir en segmentos y, junto con el torrente sanguíneo, ingresar a las arterias cerebrales. Al causar dificultad en el suministro de sangre al órgano, los coágulos de sangre provocan un derrame cerebral.
5. Una fuerte disminución de la presión arterial o crisis hipertensiva.
6. Compresión de las arterias que suministran sangre al cerebro. Esto puede suceder durante la cirugía de la arteria carótida.
7. El espesamiento grave de la sangre causado por el crecimiento de las células sanguíneas provoca dificultades en la permeabilidad vascular.

Signos de infarto cerebral.

La enfermedad es una alteración aguda del suministro de sangre cerebral (accidente cerebrovascular isquémico) seguida del desarrollo de signos de una enfermedad neurológica que persisten hasta por un día. En los ataques isquémicos transitorios, el paciente:

1. pierde temporalmente la visión;
2. pierde sensibilidad en cualquier mitad del cuerpo;
3. Siente rigidez en los movimientos de los brazos y/o piernas.

Síntomas de insuficiencia vertebrobasilar.

El accidente cerebrovascular isquémico cerebral localizado en la región vertebrobasilar es quizás la causa más común de discapacidad en personas menores de 60 años. Los síntomas de la enfermedad difieren y dependen de la ubicación del trastorno en las funciones vasculares principales. Si se ha alterado la circulación sanguínea en la circulación vertebrobasilar, el paciente desarrolla los siguientes síntomas característicos:

• mareos de naturaleza sistémica (el paciente siente como si todo a su alrededor colapsara);
• movimiento caótico de los globos oculares o su restricción (en casos graves, se produce una inmovilidad total de los ojos y se desarrolla estrabismo);
• deterioro de la coordinación;
• temblor al realizar cualquier acción (miembros temblorosos);
• parálisis del cuerpo o de sus partes individuales;
• nistagmo de los globos oculares;
• pérdida de sensibilidad en el cuerpo (generalmente ocurre en la mitad: izquierda, derecha, abajo o arriba);
• pérdida repentina del conocimiento;
• respiración irregular, pausas significativas entre inhalaciones/exhalaciones.

Prevención

El sistema cardiovascular humano está constantemente bajo estrés como resultado del estrés, por lo que aumenta el riesgo de sufrir un derrame cerebral. Con la edad, aumenta el riesgo de trombosis de los vasos cerebrales, por lo que es importante prevenir la enfermedad isquémica. Para evitar que se desarrolle insuficiencia vertebrobasilar, usted debe:

• rechazar los malos hábitos;
• con hipertensión (presión arterial alta), asegúrese de tomar medicamentos para normalizar la presión arterial;
• tratar rápidamente la estenosis aterosclerótica, mantener normales los niveles de colesterol;
• llevar una dieta equilibrada, seguir una dieta;
• controlar enfermedades crónicas (diabetes mellitus, insuficiencia renal, arritmia);
• caminan a menudo por la calle, visitan dispensarios y sanatorios;
• Haga ejercicio regularmente (haga ejercicio con moderación).

Tratamiento del síndrome vertebrobasilar

La terapia para la enfermedad se prescribe después de que el médico confirma el diagnóstico. Para el tratamiento de la patología se utilizan los siguientes:

• agentes antiplaquetarios, anticoagulantes;
• nootrópicos;
• analgésicos;
• sedantes;
• correctores de la microcirculación sanguínea;
• angioprotectores;
• miméticos de histamina.

La enfermedad cerebral isquémica es peligrosa porque los ataques (accidentes cerebrovasculares) se vuelven gradualmente más frecuentes y, como resultado, puede producirse una alteración importante de la circulación sanguínea del órgano. Esto conduce a la pérdida total de la capacidad jurídica. Para evitar que la enfermedad coronaria se agrave, es importante buscar la ayuda de un médico de inmediato. En el tratamiento del síndrome vertebrobasilar, las principales acciones están dirigidas a eliminar los problemas de circulación sanguínea. Los principales medicamentos que se pueden recetar para la enfermedad isquémica:

• ácido acetilsalicílico;
• Piracetam/Nootropil;
• Clopidogrel o Aggregal;
• Troxerutina/Troxevasina.

Los métodos tradicionales de tratamiento de la enfermedad isquémica pueden utilizarse exclusivamente como medida adicional. En caso de ulceración de una placa aterosclerótica o estenosis de la arteria carótida, el médico prescribe la resección del área afectada seguida de la aplicación de una derivación. Después de la cirugía se realiza prevención secundaria. Para el tratamiento del VBS (síndrome vertebrobasilar) también se utilizan ejercicios terapéuticos y otros tipos de fisioterapia.

Fisioterapia

La insuficiencia vertebrobasilar no se puede curar únicamente con medicamentos. Junto con el tratamiento farmacológico del síndrome, se utilizan procedimientos terapéuticos:

• masaje de la región occipital;
• terapia magnética;
• terapia manual;
• ejercicios terapéuticos para eliminar espasmos;
• fortalecer el tronco espinal, mejorar la postura;
• acupuntura;
• reflexología;
• hirudoterapia;
• uso de un collarín.

Tratamiento de la isquemia cerebral.

Las lesiones más graves en el accidente cerebrovascular isquémico que ocurre en el sistema vetebrobasilar son las lesiones del tronco del encéfalo, ya que contiene centros vitales: respiratorio, termorregulador y otros. La interrupción del suministro de sangre a esta área provoca parálisis respiratoria, colapso y otras consecuencias potencialmente mortales. El accidente cerebrovascular isquémico en la región vetebrobasilar se trata restaurando la circulación cerebral alterada y eliminando los focos inflamatorios.

El accidente cerebrovascular es una enfermedad que es tratada por un neurólogo en un hospital. Con fines terapéuticos, en el accidente cerebrovascular isquémico de la región vertebrobasilar, se utiliza un método farmacológico. Durante el período de tratamiento, se utilizan los siguientes medicamentos:

• vasodilatadores para aliviar los espasmos (ácido nicotínico, pentoxifilina);
• angioprotectores que estimulan la circulación cerebral y el metabolismo (Nimodipine, Bilobil);
• agentes antiplaquetarios para prevenir la trombosis (aspirina, dipiridamol);
• nootrópicos para activar la actividad cerebral (Piracetam, Cerebosin).

El tratamiento farmacológico del accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar tiene una duración de 2 años. Además, se puede utilizar el tratamiento quirúrgico de la enfermedad. La intervención quirúrgica para el síndrome vertebrobasilar está indicada para el tercer grado de enfermedad isquémica, si el tratamiento conservador no produce el efecto esperado.

Según las investigaciones en curso, las consecuencias graves del ictus isquémico que se produce en la región vertebrobasilar se producen en dos casos. Esto ocurre si el tratamiento no se inició a tiempo o no produjo resultados en las últimas etapas de la enfermedad. En este caso, un resultado negativo de la insuficiencia vertebrobasilar puede ser:

• retraso mental;
• aislamiento;
• asocialidad;
• Dificultad de aprendizaje;
• migraña.

Primeros auxilios para un derrame cerebral

Si observa síntomas de un accidente cerebrovascular isquémico en una persona, llame a una ambulancia de inmediato. Describa sus síntomas al operador con la mayor precisión posible para que llegue un equipo neurológico cuando lo llamen. A continuación, proporcione al paciente primeros auxilios:

1. Ayude a la persona a acostarse. Al mismo tiempo, gírelo de lado y coloque cualquier recipiente ancho debajo de la mandíbula inferior en caso de vómito.
2. Mide tu presión arterial. En caso de accidente cerebrovascular isquémico que se produjo en la región vertebrobasilar, la presión generalmente aumenta (aproximadamente 180/110).
3. Administre al paciente un medicamento antihipertensivo (Corinfar, Captopril, otros). En este caso, es mejor colocar 1 tableta debajo de la lengua; de esta manera el remedio actuará más rápido.
4. Administre a la persona con sospecha de accidente cerebrovascular isquémico 2 tabletas diuréticas. Esto ayudará a aliviar la inflamación del cerebro.
5. Para mejorar el metabolismo cerebral del paciente, déle un nootrópico, por ejemplo, glicina.
6. Después de que llegue el equipo de ambulancia, dígale al médico exactamente qué medicamentos y en qué dosis le dio al paciente con un accidente cerebrovascular isquémico.

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